PBL报告2013-5.docx

一、病例分析（1）患者基本信息：李强，男，47，卡车司机（超负荷工作）（2）就诊原因：小便“酱油样”（3）病史：2w前，畏寒、咽痛、发烧，T38.5℃，呕吐1次胃内容物。服用板蓝根冲剂。近2d内，小便量减少，颜色较深，与水投入量无关。（4）体格检查：T38℃，BP160/80mmHg，面色苍白，双下肢中度浮肿。尿常规：尿蛋白4+，尿隐血4+，肉眼血尿，WBC10个/μL。肾功能：尿素氮↑，血肌酐↑。血常规：血红蛋白↓，RBC↓，WBC↑，嗜中性粒细胞↑，血小板↑。（5）家族史：无。（6）X片：双侧胸腔少量积液，肺纹理清晰，无纤维化增生。（7）B超：双肾体积增大。（8）心超：少量心包积液。（9）肾活检：15/23肾小球有细胞性或混合性新月体生成，肾小球系膜细胞明显增生伴基质大量增多，个别节段纤维样坏死，大量肾小管萎缩破坏，残余肾小管扩张，间质大量炎症细胞弥漫分布。（10）免疫荧光检查：IgG++，IgM+，C3+，纤维蛋白原+。（11）血清免疫学：抗GBM抗体+，抗ANA抗体-，抗ANCA抗体-，抗dsDNA-，抗SSA-，抗Jo-1-，抗U1RNP-，肝功正常，乙肝两对半-，抗丙肝病毒抗体-，风湿检查正常。（12）治疗：抗感染、补充促红素、铁剂治疗，血液透析，2d后体温恢复正常，加用甲基强的松1.0g静脉滴注3s，情况基本稳定，改为门诊治疗。二、病例问题讨论1、抗原来源（1）前驱感染；（2）吸烟，烟中含有的可卡因；（3）与碳氢化合物和某些挥发性化学溶剂(如油漆、汽油、煤油、清洗剂、杀虫剂等)的接触史及；（4）链球菌感染， A族溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌自身组织具有共同抗原故溶血性链球菌感染后，其刺激机体产生的抗体可能与具有共同抗原的心、肾组织发生交叉反应，导致肾小球肾炎或心肌炎。2、胸腔积液的形成原因（1）肾功能受损后体内H2O排除受阻→血浆胶体渗透压↓→组织液有效滤过压↓→组织液生成增多→胸腔积液（2）肾滤过功能受损，血浆蛋白大量滤过进入肾小管，形成蛋白尿→血浆的胶体渗透压↓→组织液有效滤过压↓→组织液生成增多→胸腔积液3、抗原造成Ⅱ型超敏反应的机制4、血液透析治疗的原因（1）需要做血液透析的指标：血肌酐500μmol/L，尿素氮22.6mmol/L（2）本病例中，血肌酐523μmol/L500μmol/L，尿素氮15.722.6mmol/L，可以进行血液透析进行治疗。血液透析（Hemodialysis），是血液净化技术的一种。其利用半透膜原理，通过扩散、对流体内各种有害以及多余的代谢废物和过多的电解质移出体外，达到净化血液的目的，并吸达到纠正水电解质及酸碱平衡的目的。在本病例中血液透析具有两方面的作用，一方面在肾功能严重损伤的情况下，代谢废物和过多的电解质无法有效排出体外，通过血液透析来排除代谢废物和电解质，另一方面血液透析可以将血浆中的抗体和抗原抗体复合物排出体外，降低对肾及全身基底膜的损害。5、促红素、铁剂治疗的原因（1）促红素（erythropoietin，EPO）是由肾皮质近曲小管管周细胞分泌的由166个氨基酸组成的糖蛋白。临床应用的促红素为重组人红细胞生成素（rhEPO），是用DNA重组技术合成的，作用与天然的内源性物质相似。红细胞生成素可与红系干细胞表面的红细胞生成素受体结合，刺激红系干细胞，促进红系干细胞增殖、分化和成熟，使红细胞数增多，血红蛋白含量增加。并能稳定红细胞膜，增强红细胞抗氧能力。但过量的血红蛋白的生成可以造成血压升高，铁剂的加入一方面铁是血红蛋白生成的原料，另一方面EPO与铁剂相互调节，达到纠正贫血的功效。（2）本病例中，患者血红蛋白↓、RBC↓，已经发生贫血，采用促红素、铁剂治疗来预防RBC和血红蛋白过少对组织形成缺氧的状态，来防止病症恶化。6、为什么要进行全套风湿检查？风湿检查包括高粘滞综合征、类风湿因子、血象和X线检查四项。风湿性疾病及全身的间质组织，结缔组织是风湿性疾病中最重要的病变场所，无论致密结缔组织如软骨和肌腱，还是疏松结缔组织，均可有广泛的不同程度的损害。疏松结缔组织损害的特点是：粘液样水肿、类纤维蛋白变性，肉芽肿形成，炎症细胞浸润，晚期呈透明性或硬化等变化，血管炎广泛存在，尤以动脉系统中的小动脉炎为主，表现为血管内皮细胞和外皮细胞增生或全层炎症。免疫损伤在风湿性疾病中的发病中占有重要位置，许多风湿性疾病，至少部分是因为免疫异常所致的组织损伤。免疫损伤可分四个基本类型：过敏性Ⅰ型反应，可以是局部或全身型；抗体-介导Ⅱ型反应，其特点是抗体可与本来的细胞表面抗原或吸收附于细胞表面的抗原相结合，免疫复合物Ⅲ型反应,特点是免疫复合物在细胞或组织表面局部沉着；细胞一介导Ⅳ型反应，是致敏的T细胞与特异性抗原直接接触的结果，反应过程不需要抗体及补体，这些类型不相互排斥，在某些病人可同时