药理学44作用于呼吸消化系统的药物讲解课件.pptVIP

第二代H1-R阻断药不能完全代替第一代! 传统药抗组胺作用外，尚有些特殊作用 异丙嗪可用于麻醉前给药和人工冬眠 嗜睡作用可提高机体痒觉的阈值，广泛用于具有痒感的皮肤病，如神经性皮炎、湿疹、牛皮癣等 第一代: 苯海拉明(苯那君）、氯苯那敏（扑尔敏） 第二代: 西替利嗪（仙特敏）、阿司咪唑（息斯敏）、氯雷他定（开瑞坦 ） 四、多肽类 激肽、内皮素、利尿钠肽、P物质、血管紧张素ANG、降钙素基因相关肽CGRP等 五、NO 血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降 扩张支气管 六、腺苷 双嘧达莫（抗血小板药 ），对缺血预适应样心脏保护作用 Chapter 31 作用于呼吸系统 药物 一 平喘药 二 镇咳药 三 祛痰药 抗炎性平喘药 支气管扩张药 抗过敏平喘药 第一节 平喘药 一、抗炎性平喘药 （一）糖皮质激素（glucocorticoids, GCs） 二、支气管扩张药 （一）肾上腺受体激动药 （二）茶碱类 （三）M受体阻断药 三、抗过敏平喘药 （一）色甘酸二钠 （二）H1受体阻断剂 （三）抗白三烯药物 一、糖皮质激素 60年代，口服治疗急性哮喘，但全身副作用大 70年代，倍氯米松（BDP） 80年代，布地奈德（BUD） 90年代，氟替卡松（FP） 脂溶性：FPBDPBUD 安全性：FPBUDBDP 吸入剂型 倍氯米松 吸入特点： 用药剂量小，易在气道形成有效浓度 肺泡及肝脏灭活，无明显全身副作用 慢性哮喘和季节性哮喘预防药物，急性发作时应与β2激动剂或茶碱类合用 药物 平喘机制 作用 应用 维持时间Adr α,β1 β2 强，快 急性发作 1～2h (吸入)  麻黄碱 促进NA释放， 较弱, 缓 轻症 3～6h (吸入)  激动α,β受体 慢, 持久 预防Isp 激动β1β2受体 强，快 重症 1-2h(吸入) 二、肾上腺素受体激动药 沙丁 β2受体 持久 预防 3～6h(吸入)胺醇 急性发作 6h(口服) 克仑 β2受体 较沙丁胺 预防 4h(吸入)特罗 醇强100倍 急性发作 6～8h(口服) 不良反应：心血管反应、手指震颤、代谢紊乱 激动α受体→粘膜充血水肿↓ 激动肥大细胞β受体→抑制活性物质释放 激动β2受体→支气管扩张 三.茶碱类 氨茶碱\胆茶碱 (1)抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌 (2)促进儿茶酚胺类物质释放 (3)竞争性阻断腺苷受体 茶碱的安全范围较小，尤其是静脉注射太快易引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至诱发惊厥。 四、M胆碱受体阻断药 异丙托溴铵（异丙托品） 扩张支气管，单用或合用 对迷走N途径诱发哮喘疗效较好 (如精神因素)，对老年哮喘尤佳 右美沙芬 镇咳强度与可待因相等，起效快 无成瘾性，无镇痛作用 用于干咳，痰多慎用 偶有头晕、嗳气，中毒量时有中枢抑制作用 镇咳作用为可待因的1/3，有阿托品样和局麻作用 适用于一般上呼吸道感染引起炎症性咳嗽，可与 祛痰药合用 非成瘾性中枢性镇咳药 喷他为林（咳必清） 第三节 祛痰药 刺激性祛痰药：刺激胃黏膜引起恶心，反射性增加呼吸道腺体分泌，使痰液变稀，易于咳出 氯化铵，适用于急慢性呼吸道炎症痰稠又难于咳出者 黏液溶解药：使痰液溶解、粘度降低而使痰容易咳出 盐酸溴己新（必嗽平），适用于手术后咳痰困难、痰液粘稠不易咳出者 乙酰半胱氨酸 机制: 能使粘蛋白肽链二硫键断裂，变成小分子的肽链，从而降低痰的粘滞性，易于咳出。 给药方法: 雾化吸入:粘稠痰阻塞气道，咳嗽困难者。 气管内滴入:可迅速使痰变稀，便于吸引排痰。 使用镇咳祛痰药，应注意： (1