从影像学梗死部位推测责任供血血管PPT.ppt

丘脑的血供 卒中的分类 1993年Adams HP TOAST分型 高山 CISS分型 目前国际上基于病因学的分型 TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年） SSS-TOAST（美国2005年） 韩国改良-TOAST（韩国2007年） A-S-C-O分型（A动脉粥样硬化；S小血管病；C心源性；O其他） 大动脉粥样硬化 心源性 小血管 其他病因 不明原因 TOAST 临床表现 梗死灶影像 辅助检查 诊断依据 狭窄50% 强调是否有皮层损害 是否有皮层损害以及腔梗综合症 狭窄50% 直径1.5cm 目前已有病因分型中存在的问题 无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化 而各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因分型和发病机制分型诊断成为可能 CISS（Chinese Ischemic Stroke Subclassification）分型设想。 大动脉粥样硬化性 心源性 小/微血管 其他 原因不明 肯定 可能 很可能 肯定 可能 很可能 肯定 可能 很可能 无确定病因 难分类病因 动脉到动脉 栓塞 粥样硬化性 穿支闭塞 低灌注/ 栓子清除下降 混合型 粥样硬化 玻璃样变 肯定 很可能 可能 肯定 很可能 可能 CISS 同时符合以下条件： 非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶类型 不合并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因 肯定 大动脉粥样硬化 心源性 肯定 心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞 心源性 MCA主干闭塞AF 心源性栓塞 心脏粘液瘤 心脏粘液瘤 心脏粘液瘤 肯定 同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一； 不存在系统性动脉粥样硬化证据。 微小动脉玻璃样变 30-150um 肯定 同时符合以下条件： 直径1.5cm； 不存在常见原因小血管病的影像改变之一； 穿支小动脉粥样硬化 150-300um 粥样硬化性 穿支闭塞 穿支粥样硬化 小动脉 玻璃样变 同时符合以下两条 急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据 包括以下几种类型： 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄； 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄； 桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。 粥样硬化 血栓性穿支闭塞 大动脉粥样硬化发病机制 基底节区梗死-MCA狭窄 动脉到动脉 栓塞型 符合以下任一条： 急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死） 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号 大动脉粥样硬化发病机制 大脑中动脉狭窄 多发梗死灶 动脉到动脉栓塞型 同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况 有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄70%，但不是必需） 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需） 低灌注/ 栓子清除下降型 大动脉粥样硬化发病机制 低灌注/栓子清除下降型 混合型 符合以下任一组合 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 大动脉粥样硬化发病机制 混合型：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降 混合型：粥样硬化血栓性穿支闭塞+动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降型 用CWSI知识指导推测责任供血血管 皮质上型脑分水岭梗死/forum/view.asp?id=13988page=1#bottom 皮质下上型脑分水岭梗死 MRA示左大脑中动脉闭塞。 皮质下上型脑分水岭梗死 RMCA M1 狭窄 皮层后型及皮质上型分水岭梗塞 MRA示右MCA M1段主干闭塞，右大脑后动脉起始处高度狭窄。 内分水岭梗塞 MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞，DSA证实MRA的检查结果，右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供血。 低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死 外伤股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。 低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死 右颈内动脉造影、左颈内动脉造影、左椎动脉造影基本正常，未见动脉局部狭窄或