心肌梗死心电图再认识.ppt

心肌梗死心电图图形新认识 王承玺 心电图在AMI诊断中的地位 有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或CK-MB）的升高与回落；同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗死： ①有心肌缺血症状； ②出现病理性Q波； ③ECG显示ST段抬高或压低或LBBB； ④提示有新发存活心肌丧失或局部室壁运动异常的影象学证据。 ⑤PCI术后； ⑥CABG术后。 ------〈2007全球心肌梗死统一定义〉 心电图在AMI诊断中的地位 心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生，并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。 冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现。 ------〈2007全球心肌梗死统一定义〉 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 （1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期 诊断及干预 （2）不仅定性，而且定位 （3）不仅诊断，还能分期 （4）尚有预后判断价值 AMI心电图与罪犯血管诊断进展 AMI心电图新认识 心肌梗死罪犯血管诊断进展 冠状动脉狭窄与闭塞引起心肌缺血与坏死，肯定呈区域性分布，肯定与病变冠脉给心肌供血的部位一致。因此通过心电图改变反推相关的罪犯冠脉的做法由来已久。 近年来，冠脉造影更为普及，病变的诊断水平大为提高，急性心梗病人PCI治疗急剧增多，使冠脉对心肌梗死的罪犯血管的诊断更为精细，大大提高 判定相关冠脉病变的心电图根据 急性心肌缺血即梗死时，主要依靠ST段改变，ST段可以表现为上抬或压低，其出现的导联对判定有重要意义。 慢性或急性期的心肌梗死时，主要依靠病理性Q波出现的导联 非Q波性心肌梗死时主要依靠有演变过程的T波改变及ST段改变 心肌梗死罪犯血管诊断进展 心肌梗死罪犯血管诊断进展 心肌梗死罪犯血管诊断进展 实际，给下壁供血的后降支可能： 1.右冠脉分支（80%） 2.左回旋支分支（20%） 3.少数病例前降支较长，绕过心尖进入后室间沟 近年来，对这三种情况的鉴别逐渐重视 AMI心电图的进展 心肌梗死的心电图再分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波 心肌梗死的心电图再分期 对AMI时心电图改变的新认识： T波改变 ST段改变 Q波改变 急性损伤阻滞 心电图一过性伪改善 缺血性J波 T波改变 T波改变是AMI后早期最先出现的异常心电图征象，甚至出现在ST段改变之前，故称“高敏T波”。因病程、心肌再灌注水平而异。 典型表现： T波高耸：表现为高而不对称（尖峰状），少数为高而对称（抛物线 型），伴/不伴ST段抬高 。一般仅持续数分钟至数小时。 T波演变：T波增高与抬高的ST段融合为单向曲线 T波在24小时内倒置 T波倒置的恢复 T波高耸细胞电生理机制 T波是心外膜(Epi) 、中层(M) 、和心内膜(Emdo)三层细胞复极期电位的代数和。 M和Epi电位差(△V M -Epi)为正， Emdo和M电位差(△VEmdo- M)为负，正负代数和的正负值就是T波的正负值。 心肌缺血→细胞内ATP↓ → ATP敏感性钾通道（ⅠK-ATP）开放→钾外流↑ →动作电位时间（APD）↓。 Epi细胞ⅠK-ATP通道激活阈值低于M和Emdo细胞，在AMI早期Epi- APD较M和Emdo细胞更明显， △V M -Epi ↑（ △VEmdo- M 变化不大） → △V M -Epi 和△VEmdo- M的代数和↑ → T波增高 T波演变意义： 多见于AMI罪犯血管未开通，未接受早期再灌注治疗患者，是缺血心肌的微循环未能早期得到有效再灌注的结果。 提示缺血损伤的心肌及时得到有效的再灌注。可使T波出现2次倒置加深。第1次出现在AMI后2-3d，且T波倒置越深提示越多濒死顿抑心肌将获救，心功能恢复好。 预示透壁梗死区顿抑的心肌功能有所恢复， T波转为直立越早，左心功能恢复越好。 ST段改变 AMI早期不同形态抬高的ST段也可反映心肌缺血性损伤的严重程度，对预测梗死心肌范围和心脏功能有一定的价值。 ST段改变 损伤型ST段抬高