动物免疫学抗感染免疫教学教材.pptVIP

;微生物学及免疫学教研室 杜崇涛; 病原体（细菌、真菌、放线菌、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体、病毒；寄生虫）在一定条件下侵入机体，与机体相互作用，并产生病理生理过程称为感染; ;抗感染免疫;第一节 宿主的非特异性免疫;皮肤与粘膜的阻挡;汗腺皮脂腺分泌物;（3）正常菌群拮抗作用;;（1）拮抗作用 （2）疫苗作用：促进人体免疫系统发育 当菌群失调时可引起疾病，如定位移动引起的脂肪腹泻；内源性感染；比例失调时导致白色念珠菌引起微膜性肠炎。;血脑屏障;3、溶菌酶;三、细胞因素——;作用：（1）趋化作用：C3a、C5a、C567、细菌性趋化因子、白细胞游走素等 （2）识别和调理作用：调理素，如C3b （3）吞入与脱颗粒 （4）杀菌与消化作用:非氧依赖杀菌系统 和氧依赖杀菌系统。 ;吞噬细胞趋化性作用原理;;2、自然杀伤细胞（NK）;3、杀伤细胞;四、炎 症;;第二节 抗细菌感染免疫;一. 抗急性细菌感染免疫;胞外菌：寄居在宿主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的细菌。;非特异性免疫： 1.吞噬细胞的吞噬作用 2.体液性抗菌物质的作用 : 补体、溶菌酶、防御素、细胞因子等体液分子皆参与对胞外菌的防御。;抗胞外菌感染以体液免疫为主; 特异性免疫以体液免疫为主。 1.溶菌或杀菌作用 2.调理吞噬作用 3.中和毒素作用 4.对胞外菌粘附作用的抑制 5.对胞外菌繁殖的抑制作用;（1）溶菌或杀菌作用;（2）调理吞噬作用 ;（3）中和毒素作用;（4）对胞外菌粘附作用的抑制;（5）对胞外菌繁殖的抑制作用;;二、慢性细菌性感染的免疫;;;病毒侵入机体后，主要通过两种机制造成细胞病变或组织损伤。 其一，病毒在宿主细胞内增殖，引起细胞破坏或凋亡；受染细胞的胞膜亦可发生变化，如胞膜表面表达病毒抗原，甚至产生膜融合而形成多核巨细胞；致瘤病毒的基因组则可与宿主细胞染色体整合，使细胞发生恶性转化。 其二，病毒感染可诱导机体产生病理性免疫应答，此乃引起组织损伤的重要原因。 由于病毒的感染方式、致病机制等有其特点，机体抗病毒免疫机制亦有其特点。 ;机体抗病毒的非特异性免疫主要依赖干扰素、NK细??和巨噬细胞，尤以干扰素和NK细胞最为重要。 (一)干扰素 参与非特异性抗病毒作用主要是Ⅰ型干扰素 Ⅰ型干扰素本身无直接抗病毒作用，其与细胞表面干扰素受体结合，产生活化信号，激活抗病毒蛋白基因，合成数种抗病毒蛋白。 Ⅰ型干扰素也能激活NK细胞和巨噬细胞，增强其对病毒感染细胞的杀伤功能。 Ⅰ型干扰素的产生较特异性抗体和效应T细胞早，故成为病毒感染早期机体抑制病毒增殖与扩散的重要因素。 ;(二)NK细胞 在感染早期，NK细胞是机体抗病毒的重要非特异性效应细胞。病毒感染细胞和巨噬细胞释放的Ⅰ型干扰素和IL-12等亦是NK细胞的有效激活物。活化的NK细胞通过分泌穿孔素、丝氨酸酯酶等杀伤靶细胞。 (三)巨噬细胞 巨噬细胞能吞噬、清除某些病毒，亦可释放TNF-?胞毒活性物质。TNF-?有干扰素样抗病毒作用，可阻止病毒早期蛋白合成，抑制病毒复制。;抗病毒的特异性免疫;;表 机体抗细菌和抗病毒特异性免疫的特点