肺血栓栓塞症诊治PPT.pptVIP

肺血栓栓塞症的诊断与治疗 山东省肿瘤医院 特二病区 唐晓勇 相关的几个概念 流行病学情况 PTE形成的危险因素 病理、病理生理 临床表现 治疗原则 相关的几个概念 肺栓塞（pulmonary embolism, PE） 肺血栓栓塞症（pumonary thromboembolism, PTE） 肺梗死（pulmonary infarction, PI） 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT） 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE） PTE与DVT共属于VTE,为VTE的二种类别 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理征 流行病学情况 发病率 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人 法国：年发病数 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第1位 临床误诊与漏诊情况 漏诊率67％ ，假阳性率63％，正确诊断率9％ 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国外报道本病生前诊断率不到50% 临床治疗情况分析 不治疗PTE死亡率25％－30％ 经治疗死亡率可降至2％－8％ 病理、病理生理 静脉血栓要素：血液淤滞、血液高凝、内膜损伤。 PTE的血栓来源 下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多 右心腔 栓塞部位 单侧 双侧 肺梗死 少见 PTE时肺循环血流动力学的改变 机械阻塞导致肺动脉压升高 阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高 阻塞40-50% : MPAP 40mmHg LREDP升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现“断流”征，猝死 神经反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭 体液因素 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。? PTE时肺、呼吸功能的改变 肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。 PTE的诊断--症状 缺乏特异性：取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用。较小的栓子可无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死。 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别 PTE的诊断--体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 颈静脉充盈或异常搏动 P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音 右心衰竭体征 PTE的诊断—辅助检查 动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。 血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特异性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若500μg/L可排除；中度怀疑患者若500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。 心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性。 超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽。 胸部X线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。 CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异度和敏感度均高，对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。 磁共振肺动脉造影：可直接显示肺动脉内栓子及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为