肾功能不全PPT4PPT.ppt

四、CRF时机体功能和代谢变化 泌尿功能障碍 内环境紊乱 其它病理生理变化 机能代谢变化 泌尿功能障碍 尿量的变化 夜尿：夜尿量≥白天尿量 多尿：尿量＞2000ml/24h 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓襻功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！ 机能代谢变化 泌尿功能障碍 尿量的变化 夜尿 多尿 少尿（400ml) 健存肾单位及GFR极度减少 机能代谢变化 泌尿功能障碍 尿量的变化 尿渗透压的变化 早期：低渗尿: 尿比重≤1.020 （浓缩功能?，稀释功能正常） 晚期：等渗尿: 尿比重固定在1.008-1.012 （浓缩功能?，稀释功能?） 机能代谢变化 泌尿功能障碍 尿量的变化 尿比重和渗透压的变化 尿成分的改变 蛋白、血细胞、各种管型 机能代谢变化 泌尿功能障碍 内环境紊乱 氮质血症 (NPN↑，＞28.6mmol/L或40mg/dl) ※尿素氮↑、肌酐↑、尿酸↑ 受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标 原尿返漏 间质水肿 压迫肾小管和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿 （三）原尿返漏 原尿返漏 GFR ? 急性肾小管坏死的发病机制 致病因素（肾缺血、肾中毒） 肾血流? （肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管阻塞） 肾小管阻塞 急 性 肾 功 能 衰竭(acute renal failure, ARF) 概念 病因与分类 发病机制 机体的功能代谢变化 根据发病初期尿量的变化可分为： 少尿型急性肾衰竭（80%） 非少尿型急性肾衰竭 三、机体的功能及代谢变化 少尿型ARF的发病经过： （一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage) 1.尿的变化 少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。 发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿回漏。 从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～5日，病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越差。 （危重阶段） 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为1.003～1.030）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。 血尿、蛋白尿、管型尿 发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞。 功能性和器质性肾功能衰竭的比较 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重（1.003-1.030） 1.020 1.015 尿钠浓度（80～100mmol/L） 20（重吸收　） 40(重吸收　) 尿沉渣检查 基本正常 各种管型 尿渗透压/血渗透压（5:1） 2:1 1.1:1 尿肌酐/血肌酐（10:1） 40:1 10:1 甘露醇利尿效果 明显 无效 2.水中毒 ①肾排水减少 ②饮水或输液过多 ③体内分解代谢增 强，内生水增多 ① 细胞水肿 ② 稀释性低钠血症 原因 影响 ①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）； ②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒， 使钾从细胞内向细胞外转移； ③外源性钾摄入过多。 3.高钾血症 最 危 险 可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏 心肌收缩力减弱 中枢神经系统功能障碍 加重高钾血症 GFR↓和分解代谢↑→酸性物质↑ 肾小管泌H+和NH4+的能力降低 肾小管重吸收NaHCO3 减少 4.代谢性酸中毒 肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。 正常值25～30mg％。 机制： GFR↓排除减少；蛋白质分解增强 5.氮质血症 经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。 机制（1）肾血流和肾小球滤过功能恢复 （2）新生肾小管重吸收、浓缩功能低下 （3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿 （4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 （二）多尿期 （三）恢复期 发病后一个月左右进入恢复期， 此时尿量和尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复需要更长时间，少数可转化为慢性肾衰竭。 尿量400ml-1000ml/dl GFR和肾小管损害程度较轻，主要是浓缩功能 障碍 病程较短症状较