奶牛瘤胃酸中毒.docxVIP

奶牛瘤胃酸中毒的发病机制　　　奶牛瘤胃酸中毒的机制　日粮是引起不同形态的瘤胃酸中毒的决定性因素，在瘤胃里，日粮中的糖类通过发酵产生有机酸，有机酸的组成因发酵底物和发酵条件而有所不同，会引起pH值的变化(图1)。用来测定反刍物的酸度和碱度的pH值在反刍发酵方面有多重效果：微生物种群的改变和瘤胃上皮细胞层、发酵偏斜、对纤维消化的降低等。pH值是日常评估酸中毒的重要参数。　当pH值降低时，醋酸盐(C2)的比例随着丙酸盐(C3)而通常会降低，可用C2/C3的某些测量比率来评估瘤胃酸中毒的状态，正常的比率是3，而当比率为2.5时，则具有潜在酸中毒的特性(Sauvant et al.，2006)。　图1 伴随瘤胃pH值变化，挥发性脂肪酸的比例变化以及在瘤胃中的浓度(Kaufman et al.，1980)　对于最佳的瘤胃发酵和纤维降解来说，pH值应当处在6.2和 6.8之间，这是纤维分解菌最好的活动范围，在奶牛身体健康时，这一pH值会有所变动，在短期内降低到6以下，不会对菌群带来实质性的问题。　纤维降解缓慢而不完全，同时伴随反刍产生大量重碳酸盐缓冲入瘤胃，基本不会带来瘤胃pH下降，淀粉发酵则要快许多，短时间产生大量的挥发性脂肪酸，作为中间产物的乳酸盐新陈代谢很慢。当这一现象伴随低纤维日粮时，唾液刺激的产生不足以中和过多的酸性，就会呈现低pH值。　对于反刍生态系统的破坏的首要因素是由于饲料里可发酵糖的比例增长，它启动了导致酸中毒的生理机制，而酸中毒的严重性和强度由营养不平衡的频度、程度以及期限来决定。　酸化前期的中间阶段刺激瘤胃链球菌讯速地增长，当pH值降低时，瘤胃链球菌开始代替其它细菌使得葡萄糖进行乳酸盐发酵，3.8 pKa 的乳酸是比挥发性脂肪酸强大约十倍的酸。同时，pH值继续下降，乳酸利用菌群的活力在很大程度上减弱了，以致乳酸盐利用逐渐地被产乳酸菌群所控制;乳酸盐在瘤胃里积累起来，供养了酸性螺旋链。如果pH值持续降低(pH值小于5)，接着主要通过乳酸杆菌来产生乳酸，这一“螺旋链”启动了急性酸中毒，通常导致动物死亡。　慢性酸中毒的演化比较慢，伴随挥发性脂肪酸产量的增加，瘤胃pH值下降到生理学极限数值6以下时， 慢性酸中毒开始出现，通常指5.5 　潜在酸中毒的病理生理表现　在奶牛养殖时，尽管急性酸中毒是致命性的，但它们很少出现，并且它们很容易被诊断出来。对于养殖人来说，真正的问题在于潜在酸中毒症状、潜在酸中毒症状更加具有潜伏性，较难被发现。一开始是消化顺序的紊乱，在长期进食产酸的饲料或长期处在酸中毒情况下，会逐步地扩展到动物的新陈代谢，引起感染性的并发症和经常观察到的非感染性并发症。　消化紊乱　◆酸化的瘤胃液使得瘤胃的生理机能紊乱，瘤胃运动的频度和幅度减小了。　◆在潜在酸中毒的情况下，为了使得瘤胃pH值变得规则，以及维持酸碱平衡自动调节，动物减少了摄食量，这种胃口的变化会导致暂时性的摄食中断。摄食下降有损于动物的产量和健康。　　感染性的紊乱　◆消化的最终产物，尤其酸中毒状态的挥发性脂肪酸是瘤胃上皮细胞角化过度的源泉，瘤胃壁的增厚限制了吸收，间接增加了酸中毒机会。在某些情况下，胃壁结构的破坏使它对瘤胃里现存病原胚芽的屏障作用降低，因而感染处就会在胃壁内发展，并产生“瘤胃炎”。　◆瘤胃壁上的损伤为病原菌和内毒素打开了血液循环之门，侵占了瘤胃壁的病原菌通过血液循环到达肝脏，形成肝脓肿，在严重酸中毒的情形下，病原能到达其它器官，产生分散的脓肿，但是诊断起来很困难。　非感染性紊乱　酸中毒的瘤胃是不同组胺和内毒素产物的聚集地，这些产物随后被血液吸收和运送，造成脚部血管循环紊乱，这种紊乱改变了角质产量以及质量，继发与运动有关的非感染性紊乱如“蹄叶炎”。　如何讯速地发现动物的酸中毒　在畜群中，如果产量达不到预期，营养师应当注意以下因素有助于提前诊断：　◆如果饲料缺乏长纤维：缺乏纤维限制了反刍时间以及唾液的产量。为了使得反刍最佳化，日粮应当含有到少28%的中性洗涤纤维，并且含有最少2-3千克的粗饲料。　◆如果奶牛挑食：饲料可能富含纤维，但是如果它一方面是由长纤维构成，另一方面由精细成分构成，那么危险就存在于挑食当中了，所以要尽可能的混合均匀。　◆如果奶牛腹泻：不浓稠的牛粪通常表示有了酸中毒，通过认真地对牛粪进行检验可以发现对纤维消化较差，注意可溶解含氮量的不足也会造成纤维消化的损失，如果饲料含有未磨碎的谷粒在牛粪中出现是瘤胃酸中毒征兆。　◆如果奶牛的胃口不规则：它们有异食癖，则应当怀疑得了酸中毒。奶牛自行了几小段的禁食后，瘤胃内的挥发性脂肪酸浓度下降，pH值上升。在一定的限度内，奶牛本身会改变酸中毒的发展。　　如何预防牲畜的酸中毒问题 ?　首先对于奶牛定量分配饲料，遵守几条简单的规则：　◆应当避免太快地改变食物，变化太快会是瘤胃微生物痛苦不堪、无所适从。