房颤卒中预防PPT.pptVIP

中国房颤卒中防治指导规范(2015) 一、房颤与卒中的流行病学 1.房颤是最常见的心律失常之，在人群中的发病率约为 1%-2%。根据 2004 年所发表的数据，我国 30 岁至 85 岁居民房颤患病率为 0.77%， 80 岁以上人群患病率达 30% 以上。 2.非瓣膜病房颤占房颤患者的绝大多数 3.血栓栓塞性并发症是房颤致死、致残的主要原因，而卒中则是最为常见的表现类型。在非瓣膜性房颤患者中，缺血性卒中的年发生率约 5%，是无房颤患者的 2-7 倍。  一、房颤与卒中的流行病学 4.发生卒中的风险在不同的房颤的类型（阵发性、持续性、永久性房颤）是类似的。房颤所致卒中占所有卒中的 20%。在不明原因的卒中患者中应注意心电监测以明确有否房颤。房颤相关卒中与非房颤相关的卒中相比：症状更严重，常为致死性卒中；更容易复发，死亡率 2 倍于非房颤相关的卒中，医疗费用 1.5 倍于非房颤相关卒中。 5.虽然已有确凿研究证据表明，血栓栓塞事件风险髙的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善患者预后，但我国大多数房颤患者并未应用抗凝治疗。即使应用华法林的患者中，多数未系统监测国际标准化比值（INR），或 INR 保持在无效的低水平 （2.0）。  二、房颤患者卒中风险评估与抗凝策略 1.非瓣膜病房颤卒中的风险评估与抗凝策略 若房颤患者 CHADS2 评分为 1 分，优先考虑抗凝治疗，也可应用阿司匹林（每次 100mg-300mg，每日一次）治疗。CHADS2 评分为 0 分时一般无需抗栓治疗。所有 CHADS2 评分≥2 分，具有中 - 高度卒中风险患者，应进行长期口服抗凝药治疗。 二、房颤患者卒中风险评估与抗凝策略 1.?非瓣膜病房颤卒中的风险评估与抗凝策略 二、房颤患者卒中风险评估与抗凝策略 2.?出血风险评估与抗凝策略 三、华法林抗凝治疗 1. 华法林的药代动力学特点 华法林有很强的水溶性，口服经胃肠道迅速吸收，生物利用度 100%。口服给药后 90 分钟达血药浓度峰值，半衰期 36h-42h。吸收后与血浆蛋白结合率达 98%-99%。主要由肺、肝、 脾和肾中储积。经肝脏细胞色素 P450 系统代谢，代谢产物由肾脏排泄。 华法林的吸收、药物动力学及药效学受遗传和环境因素（例 如药物、饮食、各种疾病状态）的影响。 (1）华法林相关的药物基因多态性。 国内外均有大量研究发现编码细胞色素 P450（CYP 2C9） 和维生素 K 环氧化物还原酶复合体亚单位 1（VKORCl）某些位点的多态性影响了华法林的代谢清除和维持量，可导致对华法林的需求量减少，增加出血风险。 国内外已经将测定华法林剂量有关的 基因突变商品化，主要是用于检测 CYP2C9 和 VKORC1 的基因多态性。基因多态性可解释 30%-60% 的华法林个体差异。但目前尚不推荐对所有服用华法林的患者常规进行基因检测以决定剂量。如有条件，基因型测定将有助于指导华法林剂量的调整。 （2）华法林的先天性抵抗，先天性华法林抵抗的患者需要高出平均剂量 5-20 倍才能达到抗凝疗效，可能与华法林对肝脏受体的亲和力改变有关。 （3）凝血因子的基因突变。 主要遗传因素包括： 明显增强华法林抗凝作用的药物：保泰松、磺吡酮、甲硝唑及横胺甲氧嘧啶等抑制华法林 S 型异构代谢，胺碘酮是华法林 R 型和 S 型两种异构体代谢清除的强抑制剂，胺碘酮与华法林同时应用的机会较多，应引起注意。 轻度增强华法林抗凝作用的药物：西咪替丁和奥美拉唑等抑制华法林 R 型异构体的清除，轻度增强华法林对的作用。 减弱华法林抗凝作用的药物：巴比妥、利血平、卡马西平等，增强肝脏对华法林的清除，减弱华法林的抗凝作用。?????? 环境因素的影响：药物、饮食、各种疾病状态均可改变华法林的药物动力学。 三、华法林抗凝治疗 2.?华法林药理作用特点 华法林通过抑制环氧化维生素 K 还原酶从而抑制环氧化维生素 K 还原为维生素 K，并抑制维生素 K 还原为还原型维生素 K，而使凝血因子(II、VII、IX、X )前体部分羧基化或脱羧基化受到影响而发挥抗凝作用。 此外华法林还可因抑制抗凝蛋白调节素 S 和 C 的羧化作用而具有促凝血作用。当开始使用华法林治疗使活化抗凝蛋白 C 和 S 水平减少并且在促凝血因子未下降以前，血液中的促凝和抗凝平衡被打破从而发生短暂的凝血功能增强。 华法林对已经活化的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X 无作用，体内已经活化的凝血因子代谢后方能发挥抗凝作用，凝血