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第三章 糖代谢紊乱PPT
本章主要内容 ; 第一节 血糖及血糖浓度调节 ;糖的生理功能;; 二、血糖浓度的调节 ;islets of Langerhans ;胰岛β细胞;胰岛素的作用机制:
与细胞膜上特异性受体结合后,触发细胞内一系列特异性的信号转导,产生相应的生物学效应。 ;;胰岛素对血糖的调节机制 ;(二)升高血糖的激素 ;2.肾上腺素:
强有力的升高血糖的激素,能促进肝糖原分解和降低血糖的利用。
3.生长激素、皮质醇:
促进糖异生和脂肪分解,抑制组织对葡萄糖的摄取。 ;血糖的激素调节 ; 第二节 糖尿病
( Diabetes Mellitus, DM ) ;高血糖症(hyperglycemia):空腹血糖浓度超过7.0 mmol/L,超过肾糖域(8.9-10mmol/L)出现尿糖。
病理性高血糖症按发病阶段表现为:
空腹血糖损伤(impaired fasting glucose, IFG)
糖耐量减退(impaired glucose tolerance ,IGT)
糖尿病(diabetes mellitus ,DM)。 ;;一、糖尿病的定义 ;一、糖尿病的定义 ;多尿、多食、烦渴多饮和体重减轻
易继发感染
生长发育迟缓
酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷
视力下降
脏器损害;;糖尿病的发病机制 ;二、糖尿病的分型 ;(一)1型糖尿病 (T1DM,IDDM,5%-10%) ;1.病因: ;TIDM相关
HLA基因簇;自身抗体;胰岛素自身抗体(IAA)
胰岛细胞抗体(ICA)
谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
胰岛素瘤相关抗原IA-2;Coxsackie B4 virus ;(4)特点:
①任何年龄均可发病,但典型病例常见于青少年。
②起病较急。
③血浆胰岛素及C-肽含量低,糖耐量曲线呈低平状态。
④β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制,多可检出自身抗体。
⑤治疗依赖胰岛素为主。
⑥易发生酮症酸中毒。
⑦遗传因素在发病中起重要作用,特别与HLA某些基因型有很强关联. ;(二)2型糖尿病 (T2DM,NIDDM,90%-95%) ;;1.病因:;2.发病机制:;;;3.特点:
(1)典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人,偶见于幼儿。
(2)起病较慢。
(3)血浆中胰岛素含量绝对值并不降低,但在糖剌激后呈延迟释放。
(4)ICA等自身抗体呈阴性。
(5)单用口服降糖药一般可以控制血糖。
(6)发生酮症酸中毒的比例不如T1DM。
(7)有遗传倾向,但与HLA基因型无关。;(三)其他特殊类型糖尿病 ;??四)妊娠期糖尿病 ;;(四)糖尿病的主要代谢紊乱 ;(一)糖尿病时体内的主要代谢紊乱 ;;(二)糖尿病并发症时体内的主要代谢紊乱 ;肾脏病变
眼底病变
神经病变
大血管病变如动脉弱样硬化;;AN OVERVIEW WITH DETAILS OF DIATEBES; 三、低血糖症 ;1.新生儿与婴幼儿低血糖症;4.糖尿病性低血糖症; 四、糖代谢的先天性异常 ;第节 糖代谢紊乱的主要检测项目 ;中华医学会检验分会糖尿病实验室
检测项目应用建议(2010);标本采集;血糖仪(Point of care test, POCT);形形色色的便携式血糖仪;(1)已糖激酶法 ***国际推荐的参考方法;(2)葡萄糖氧化酶法:;(3)葡萄糖脱氢酶法
;一、空腹血糖 (Fasting Plasma Glucose ,FPG) ;;建议进行FPG或OGTT筛查的人群 ;;;;;;;;
1. 糖尿病的典型症状(如多尿、多饮和无原因体重减轻等),同时随机血糖浓度≥200mg/dL(11.1mmol/L)。
2. 空腹血浆葡萄糖浓度(FPG)≥7.0mmol/L (126mg/dl)。
3. 口腹葡萄糖耐量(OGTT)实验中2小时血浆葡萄糖浓度(2h-PG)≥11.1mmol/L(200mg/dL)。;;诊断:
1.空腹早晨测定。
2.测定空腹血浆葡萄糖浓度。
3.口服100g或75g葡萄糖。
4.测定3小时或2小时内的血浆葡萄糖浓度。
5.至少有两项检测结果与下述结果相符或超过,即可诊断:
时间 100g葡萄糖负荷实验* 75g葡萄糖负荷实验*
空腹 5.3mmol/L(95mg/dl) 5.3mmol/L(95 mg/dl)
1小时 10.0 mmol/L(180 mg/dl) 10.0 mmol/L(180 mg/dl)
2小时
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