肺栓塞的完整版课件PPT.pptVIP

五、辅助检查 白细胞数↑、 血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH ↑。 （一）一般实验室检查 是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，D－二聚体浓度↑。 （二）血浆D一二聚体 D－二聚体对急性PTE，敏感性达92％～ 100％；但特异性较低，仅为40%～43％。其含量500?g/L可基本排除PTE。 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D－二聚体升高。 V1～V4的T波改变和ST段异常。 部分病例可出现SⅠ、Q Ⅲ 、 T Ⅲ征（急性肺原性心脏病图形）。 右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。 ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。 （三）ECG 1. 区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现，但缺乏特异性)。 2. 局部浸润性阴影。 3. 尖端指向肺门的楔形阴影。 4. 右下肺A干增宽或伴截断征。 （四）胸部X线平片 5. 肺A段膨隆及右心室扩大征。 6. 患侧横膈抬高。（40％～60％） 7. 少－中量积液。（30％） 8. 肺不张或膨胀不全。(原无心肺疾患者异常所见约占80％，X线征象多在12～36h或数天内出现)。 低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。 （五）血气分析 肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。 （六）肺核素扫描 美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为，肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，或X线胸片无异常（高度可能），其对PTE诊断的特异性可达97％。但敏感性仅40％。 如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。 对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96％。 能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一。 （七）螺旋CT 直接征象：肺A内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，远端血管不显影(敏感性50％ ～80％；特异性80％ ～ 100％)。 间接征象：肺野楔形密度增高影；条带状的高密度或盘状肺不张；中心肺A扩张及远端血管分支减少或消失。 对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。 （八）MRI 在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。 （九）超声心动图 直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法，其敏感性为98%，特异性为95% ～98%。 手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别2％～4％和0.1%～0.2%，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查。 （十） 肺动脉造影 超声技术 MRI 肢体阻抗容积图 放射性核素静脉造影 静脉造影 （十一）深静脉血栓的辅助检查 六、诊断 1. 有栓子形成的易患因素及诱发本病的基础疾患。 2. 突然性胸痛、咯血、呼吸困难、晕厥、休克等临床表现。 3. 心电图呈典型SIQⅢTⅢ改变或明显右心负荷加重。 血气分析PaO2、PaCO2降低。 （一）诊断要点 X线显示肺部楔形或斑片状阴影。 6. 肺扫描显示肺血流扫描缺损而通气扫描正常。 7. 肺动脉造影有不同大小的肺血管内充盈缺损或肺动脉有截断现象。 8. 明确存在下肢或其他部位的深静脉血栓。 不符合肺栓塞 符合肺栓塞尚不足以确诊 异常 不除外肺栓塞 多发性肺灌注缺损与通气扫描不匹配 病史、物理检查 正常 P(A-a)O2 动脉血气分析 符合其他诊断 肺通气/灌注扫描 正常 心电图、胸片 阳性 阴性 下肢：阻抗血流图 多普勒超声 静脉造影 肺血