[医药]阿尔茨海默病β淀粉样蛋白的研究进展.pdfVIP

·1112 · 成TCR一CD3复合体，参与信号转导。T细胞是异质性群体，根 的表达可被MAPK/ERK激酶抑制剂PD98059所抑制，从而说 据表面分化抗原的不同分为CD4+和CDS十T细胞，根据C供十 明AECA可通过直接激活内皮细胞而不是产生TNFa或IL一la T细胞分泌的细胞因子和介导功能的不同，再分为Thl和ThZ 而诱导血管炎或是炎症损害的发生，其在BD患者的血管炎或 细胞;根据CDS十T细胞的功能不同，再将CDS十T细胞分为细 是炎症损害的发生中起到了病原学的作用。 胞毒性T细胞(C几)细胞和抑制性T细胞(Ts)。Hayasaki 等[31对胃肠型BD的组织病理研究示:炎症浸润组织周围见较 4 参考文献 多的中性粒细胞和单核细胞，大多数单核细胞为CD3T‘细胞， I DuZgunN，AtesA，AydintugOT，etal.Charac teristicsofvascularinvolve- 而且CD4 细‘胞多于CDS+，C以 /‘CDS十比值升高。Keller等 mentinBehcet，sdise* [J〕ScandJRheumatol，2(X拓;35(1):65名. 研究表明在正常皮肤组织中有较少的C以+、CDS十T细胞、CX- Z lntemationalstu街9旧upforBehcet，sdiseas ecriteriadiagnosisOfBehcet’ C比十细胞和中性粒细胞浸润，而在BD病人中中性粒细胞和 sdise， J〔〕.ljllcat，l99();335:1078名0. cD4十T细胞大量出现川。周婉瑜等川的实验证明患者Th升 3H叮asakiN，ItoM，SuzukiT，et心.Ne1ltrophilicphlebitisischarac teristic Ofinleti‘nal Behcet，sdisease and溢mpleulcer卿dlome [J〕.Histopa- 高，Ts降低，Th/Ts升高。我们的实验结果示:BD患者CD3+及 tholo盯，2X《岭;45(4):377一3. CDS十细胞明显低于对照组，其CD4斗细胞与对照组的差异无明 4 KellerM，Spanou Z，SchaerliP，etal.Tcell一re即latedneutr0I〕hilicin- 显统计学意义，CD4十/CDS+比值高于对照组，其差异有明显统 llanun ationinautoi祖~ atorydisease sJ〔〕.Jlmmunol，2(X)5;175 计学意义。这一实验的可能意义在于在不同的BD病损中上述 (11):7678名6. 3个白细胞抗原的表达异常可能与凋亡调节机制的异常、结节 5 周婉瑜，李越虹，麻 柔.中药明目汤对白塞氏病葡萄膜炎患者T淋 红斑样病损以及眼色素层炎的反复发作和迁延不愈有关。 巴细胞亚群的影响(J〕.中国中西医结合杂志，2(X犯;22(9):674-6. B细胞介导的体液免疫应答，可被Tl抗原或TD 抗原诱 6 0ZkanH，AilihanF，GenelF.I幼朋出orl舀subClassd的ciencyinchil- 导。B细胞接受第一与第二信号激活分化成为浆细胞，产生各 drenwithrec吟 ntrespirato叮infectionsandits二lationshipwithchronic 种特异性抗体分子，并发挥其效应功能，清除病原菌及其产生 pu】mon呵damsg6[J〕.JlnvestigAllergo1Clinlnunu nol，2(X)5;15(1): 的毒素等抗原性物质。在BD中的1醉和lgM明显低于对照 69 一4. 组，提示在疾病的发展中可能