脑出血珍藏版文件材料教学稿件.pptVIP

脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎 辅助检查 3. 数字减影脑血管造影(DSA) 检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现 辅助检查 4. CSF检查 脑压增高 CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病患者活动情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状 剧烈头痛\呕吐\意识障碍 CT检查可以确诊 诊断鉴别诊断 1. 诊断 高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与 脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT) 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干小脑梗死 (CT, MRI) 发生于受冲击颅骨下对冲位 诊断线索--外伤史 额极颞极常见 CT可显示血肿 (2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤) 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 全身性中毒(酒精\药物\CO) 代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症) 鉴别诊断, 线索-- (3) 脑出血(突然发病\迅速昏迷)须与 CT检查 病史 实验室检查 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位 1. 内科治疗 治疗 Bp↑是脑血管自动调节机制 (ICP↑维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注脑梗死 高血压可使脑水肿恶化 治疗 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg) 脑出血48h水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝--脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿降低ICP(有效证据不充分) 脱水药--20%甘露醇\10%复方甘油\10%血浆白蛋白 利尿药--速尿(表8-4) (2) 控制血管源性脑水肿 治疗 * 脑出血 Intracerebral hemorrhage, ICH 原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%~30% 概念 病因发病机制 2. 发病机制 CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型--血肿形态规则, 密度均一 活动型--形态不规则, 密度不均 多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤 出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状\体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血水肿 引起脑组织受压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复 病因发病机制 2. 发病机制 图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面 病理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各 10% 脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤 病理 豆纹动脉--42% 基底动脉脑桥支--16% 大脑后动脉丘脑支--15% 小脑上动脉支(供应小脑齿状核)--12% 顶枕叶颞叶白质分支--10% 高血压性脑出血好发部位 壳核出血常侵犯内囊破入侧脑室 血液充满脑室系统蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室侧脑室 向外损伤内囊 脑桥小脑出血直接破入蛛网膜下腔第四脑室 病理 非高血压性脑出血多位于皮质下 脑淀粉样血管病 动静脉畸形 Moyamoya病 出血侧半球肿胀\充血 血液流入蛛网膜下腔破入脑室 出血灶形成不规则空腔 中心充满血液紫色葡萄浆状血块 周围坏死脑组织\瘀点状出血性软化带\炎细胞浸润 血肿周围脑组织受压, 水肿明显 较大血肿引起脑组织脑室移位\变形\脑疝形成 病理 幕上半球出血, 血肿向下挤压 丘脑下部脑干移位\变形→小脑幕疝 中线结构(丘脑下部脑干)下移→中心疝 幕下脑干小脑大量出血→枕大孔疝 病理 脑疝是脑出血最常见的直接死因 临床表现 ①壳核出血--豆纹动脉外侧支破裂 较严重运动功能缺损 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶侧凝视 主侧半球可有失语 (1) 基底节区出血 临床表现 ②丘脑出血--丘脑膝状体动脉 丘脑穿通动脉破裂 较明显感觉障碍 短暂的同向性偏盲 可产生失语症 (1) 基底节区出血 临床表现 上下肢瘫痪较均等 深感觉障碍较突出 大量出血损及中脑上视中枢→眼球向下偏斜 (凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出血波及丘脑下部破入第三脑室 →昏迷加深\瞳孔缩小\去皮质强直等 累及丘脑底核纹状体→偏身舞蹈-投掷样运动 丘脑出血特点 (1) 基底节区出血 临床表现 ③尾状核头出血 较少见, 颇似蛛网膜下腔出血 头痛\呕吐\轻度脑膜刺激征 无明显瘫痪, 偶见对侧中枢性面舌瘫 临床常易忽略, 偶因头痛CT检