小儿急症课件PPT.ppt

一、病因及机制 发病机制 免疫炎症反应失控 病原体刺激机体细胞产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎和抗炎两者间的失衡，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。 神经体液 第十五章 常见急症 主要内容 第一节 小儿惊厥 第二节 充血性心力衰竭 第三节 感染性休克 第一节 小儿惊厥 惊厥是由于多种原因使脑功能暂时紊乱，导致神经元异常放电，引起全身或局部骨骼肌群突然发生不自主的强烈收缩，常伴意识障碍。俗称“惊风”或“抽风”。 病因 感染性疾病 非感染性疾病 颅内疾病 颅脑损伤与出血 先天发育畸形 颅内占位性病变 各种特发性癫痫 其他如脑白质营养不良 颅外感染 热性惊厥 最常见 中毒性脑病 其他如破伤风等 颅外疾病 水电解质紊乱 维生素缺乏 遗传代谢性疾病 全身性疾病 中毒 颅内感染 各种病原体感染 典型表现 突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝神、斜视，头向后仰或转向一侧，牙关紧闭，面部、四肢呈强直性或阵挛性抽搐伴有屏气、发绀、口吐白沫、大小便失禁，经数秒、数分钟或十几分钟后惊厥停止。在发作时或发作后检查患儿，可见瞳孔散大、对光反应迟钝。部分患儿发作停止后不久意识恢复，年长儿多入睡，醒后常出现疲乏、头痛，对发作不能回忆。 二、临床表现 不典型发作 二、临床表现 肢体阵挛性惊厥 小婴儿惊厥：眼角、口角抽动，一侧肢体抽动或两侧肢体交替抽动。 新生儿惊厥：呼吸暂停、双眼凝视、阵发性青紫、面肌抽动似咀嚼及四肢抖动等。 惊厥持续状态 二、临床表现 惊厥发作持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复的称为惊厥持续状态，是惊厥的危重型，多表现为全身性强直-阵挛性发作，由于惊厥发作时间过长可引起脑水肿、脑组织缺氧损伤，死亡率较高，预后差。 三、实验室检查 三大常规检查 必要时作脑脊液、脑电图、头颅X线平片、超声波、CT及磁共振等检查 血气分析 血清电解质测定 有热惊厥 四、诊断及鉴别诊断 感染中毒症状，意识障碍及颅内高压，脑脊液检查异常可确诊。 中毒性脑病 中枢神经系统感染 Reye综合征 热性惊厥 感染中毒症状、意识障碍及颅高压，脑脊液检查正常。 病毒感染史，意识障碍，肝损害 具有热性 惊厥特征 四、诊断及鉴别诊断 无热惊厥 颅内出血 电解质紊乱 低血糖 中毒 高血压脑病 癫痫 遗传代谢性疾病 脑发育异常 窒息、产伤史或颅脑外伤史。颅脑B超、CT明确诊断 喂养不当或腹泻病史，血清电解质检查可确诊 营养不良、饥饿、腹泻或应用胰岛素的病史，常于清晨发生，血糖检查可确诊 毒物、药物接触史或不洁饮食史；幼儿和学龄儿童较多见，起病急，可伴其他中毒症状 急慢性肾炎病史，血压急剧升高。 反复无热惊厥发作史，发作形式多种多样，脑电图检查有助于诊断。 伴有发育障碍或特殊外貌与体征。 反复发生惊厥，常伴有头小畸形、智力低下和体格 五、治疗 治疗原则： 控制惊厥 治疗脑水肿 防止脑损伤 病因治疗 首选地西泮每次0.3~0.5mg/kg，最大剂量每次不超过10mg，缓慢静脉注射，注射速度每分钟1mg，必要时20分钟可重复使用1次，每日可重复使用2~4次。 物理或药物降温 静脉注射地塞米松，每6小时用1~4mg。颅内增高较快时，首选甘露醇，每6小时用0.5~1.0mg/kg，用药期间，可加用利尿剂如呋塞米等。 病因治疗 是控制惊厥的关键 高热惊厥：积极控制体 温和感染 低钙血症：钙剂治疗 低血糖：静脉注射葡萄 糖 高血压脑病：硝普钠控制血压 脑肿瘤、脑脓肿等应手术治疗 ①保持安静，避免不必要的刺激。②保持呼吸道通畅：发作时松解衣领，头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，必要时气管插管或气管切开。③防止舌咬伤，用纱布包裹压舌板置于上下磨牙之间。④氧气吸入，减少缺氧所致脑损伤 五、治疗 控制惊厥 降温 维持水电 解质平衡 一般处理 脑水肿 病因治疗 治疗 第二节 充血性心力衰竭 充血心力衰竭是由于各种原因引起心脏的泵功能减退，使心脏的排出量不能满足全身组织代谢的需要，并导致静脉回流受阻，脏器淤血而引起一系列的临床症状和体征。 以婴儿期发病率最高。 一、病因及发病机制 病因 肺源性 肾源性 其他 心源性 肺炎 急性肾炎 重度贫血 缺氧 甲亢 电解质紊乱 先天性 心脏病 一、病因及发病机制 充血性心力 衰竭 心肌收缩功 能障碍 心室负荷过 重 心室充盈受 限 心排血量减少 发病机制 二、临床表现 交感神经