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脆性糖尿病与拜唐苹100mg病例分享 患者基本信息： 患者，女，李XX，74岁，因多尿、多饮伴消瘦9年，加重1周。既往确诊为2型糖尿病，先后给予口服二甲双胍、瑞格列奈、门冬胰岛素30注射液早14单位、晚10单位治疗。 2012年4月开始因反复发生低血糖及酮症就诊，血糖波动范围为2.6～21.0 mmol/L，晨起空腹血糖2.8～11.6 mmol/L，先后2次以低血糖昏迷在李惠利医院急诊及住院治疗，均予50%葡萄糖40 ml静脉推注后意识清醒。患者夜眠差，长期服用舒乐安定 查体：身高163 cm，体重48 kg，体重指数(BMI)18 kg/m2。消瘦，营养差，精神紧张，焦虑不安，心肺腹查体均未见明显异常，四肢肌肉萎缩，双下肢轻度指凹性水肿。 实验室检查：查血尿素8.17 mmol/L，肌酐180umol/L，空腹及餐后2h血糖波动在3.4～22.8 mmol/L之间，空腹血清C肽0.09pmol/L，糖化血红蛋白9.4%，尿糖(++~+++)，尿酮(+～++) 诊断： 本例患者空腹血糖日差值大于5.55 mmol/L，经常出现酮症及低血糖发作，且无明显诱因，基本符合脆性糖尿病诊断标准。 发生一次低血糖，经进食后缓解，且全天血糖波动大。 2周后阿卡波糖加量至100mg，3次/d，同时根据血糖调整胰岛素剂量。经治疗2周后，血糖平稳，空腹血糖控制在7.3～10.5 mmol/L，餐后血糖6.5～11.3 mmol/L，尿糖(-)，尿酮体连续3 d阴性，无低血糖症出现，临床症状明显改善，营养得到明显改善，一个月后体重增加3.5 kg。 病例讨论: 1.脆性糖尿病又称不稳定型糖尿病，临床特点表现为血糖波动幅度大，病情极不稳定，酮症酸中毒和低血糖反复交替发生，病死率高，是治疗糖尿病的一大难题。 2. 停用上述药物，予门冬胰岛素注射液(诺和锐)早8 u、中6 u、晚8 u餐前皮下注射，甘精胰岛素8 u每晚睡前皮下注射，主餐时加用阿卡波糖50 mg，3次/d，控制餐后血。 2.脆性糖尿病的病因及发病机制 脆性糖尿病患者目前临床较为多见，多见于部分1型糖尿病和晚期胰岛功能衰竭的2型糖尿病患者。脆性糖尿病的病因及发病机制尚未明确。、 A.部分研究提示可能与胰岛素自身抗体的产生、各种升糖激素分泌亢进或缺乏、糖尿病合并植物神经功能损害、皮下注射胰岛素分解或吸收障碍、精神因素、气候变化\疲劳、外伤、饮食失调、饮酒、严重胃肠功能紊乱及合并感染等因素有关。 B大多数的研究认为脆性糖尿病主要与社会心理因素、代谢异常有关，是血糖波动特别是酮症的重要原因。本例患者考虑为2型糖尿病晚期胰岛功能衰竭所致脆性糖尿病，不排除与精神因素有关。 3.脆性糖尿病疗效分析针对本例老年患者在治疗过程前情绪易变，过分敏感，不恰当饮食、运动、胰岛素的错误使用等情况制订了详尽的治疗方案： ① 首先稳定患者情绪，进行全面正规的糖尿病宣教，针对患者情况提出个性化的饮食、运动处方，并辅导患者正规胰岛素使用。 问题1 为什么脆性糖尿病用胰岛素治疗更容易发生低血糖？ 1统计来看 2A同工酶小肠下段加强 B肠道菌群调节 为什么要选拜糖平及双倍剂量 实验证明拜糖平与胰岛素合用 拜糖平的作用机制 双倍剂量的优势 GLP-1作用 双倍剂量的降糖外作用 mach研究降体重 心血管保护作用（内皮保护 IMT 抗胰岛素抵抗 GLP_1 拜唐苹全面降低空腹、餐后血糖及HbA1c 2.3 0.8 HbA1c 的变化 (%) n=2,831 n=2,238 1.1 n=2,838 空腹血糖 餐后血糖 0 －0.5 －1.0 －1.5 －0 －1.0 －2.0 －3.0 －4.0 血糖水平的变化 (mmol/L) HbA1C Van de Laar F, et al. Diabetes Care 2005;28:154–75. Cochrane系统评价:30 项随机安慰剂对照临床试验 初诊2型糖尿病患者，拜唐苹显著降低HbA1c可达1.3% Diabet Med. 2008 Apr;25(4):435-41. 随机、双盲、对照研究，入选31家中心（其中15家在中国）初诊2型糖尿病患者，治疗24周DPP-4抑制剂（100mg/d, bid，n=441）vs拜唐苹（ 300mg/dtid，n=220）基线HbA1c为8.6%，糖尿病病程1.2~1.3年 平均 HbA 1c (%) 降低 1.3% 初诊2型糖尿病患者，拜唐苹显著降低HbA1c可达1.3% Diabet Med. 2008 Apr;25(4):435-41. 随机、双盲、对照研究，入选31家中心（其中15家在中国）初诊2型糖尿病患者，治疗24周DPP-4抑制剂（100