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内 容 第一章 绪 论 第二章 环境与健康的关系 第三章 大气卫生 第四章 水体卫生 第五章 饮用水卫生 第六章 土壤卫生 第七章 生物地球化学性疾病 第八章 环境污染性疾病 内 容 第九章 住宅与办公场所卫生 第十章 公共场所卫生 第十一章 城乡规划卫生 第十二章 环境质量评价 第十三章 家用化学品卫生 第十三章 突发环境污染事件及其应急处理 复习思考题及答案 第 八 章 第一节 环境污染与环境污染性疾病 概述 第二节 慢性甲基汞中毒水俣病 第三节 慢性镉中毒 第四节 宣威室内空气污染与肺癌 第五节 军团菌病 掌握： 1、慢性甲基汞中毒的发病原因、机制、临床表现 及诊断标准；以及流行病学概况、防治原则。 2、慢性镉中毒的发病原因、流行病学概况、防治 原则。 熟悉： 1、宣威室内燃煤空气污染与肺癌的环境流行病学 研究。 公害（public nuisance） 严重的环境污染叫公害。 特点：区域性，多为人为， 连续污染，受害人数多，动植物同时受害。 公害病（public nuisance disease） 严重环境污染造成的地区中毒性疾病。 慢性甲基汞中毒流行病学概况： 水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。 发现经过： 病因：氯化甲基汞 地区分布：分布于水体污染汞或甲基汞的区域， 人群分布：各年龄均可发病,除因胎儿和婴儿对甲基汞高强的敏感性,而致孕妇和乳母成为危险人群外,无性别差异。 汞摄入量与发病关系： 临床表现： 末梢感觉神经减退损害 视野向心性缩小、 听觉和语言障碍、 小脑运动共济失调。 吸收、分布、代谢-1： 吸收、分布、代谢-2： 发病机制： 镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。 直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。 镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。 临床表现： 初期：腰、背、膝等关节疼痛 进而：全身神经痛、骨痛 后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折 死于合并症 防制原则： 消除污染源：控制排放和消除污染源 保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg 加强监测，控制摄入量： WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500μg 环境镉污染健康危害区判定标准 保护高危人群 对症治疗中毒患者 描述性流行病学调查结果： 1973~1975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。 男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差30多倍； 肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。 与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。 简介： 云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。 当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。 妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。 男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。 问题 ： 宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因素吗？ 镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。 由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。 慢性镉中毒发病原因 1 毒性： 镉 是WHO 列入的确认Ⅰ类人类致癌物; 非必需元素、体内理想含量为零； 不能生物降解、土壤的环境容量小、 水稻对镉的富集作用强； 蓄积性很强，生物半减期10～30年； IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。 2 长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因。 慢性镉中毒发病原因 镉暴露 职业性暴露 非职业性暴露 消化道， 吸收率5% 食物,饮水,烟草 当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉的吸收率增加 消化道（10％） 呼吸道（主要）