心脏瓣膜病(三)文件材料教学稿件.pptVIP

; 心脏瓣膜病是由于炎症（风湿）、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。其中，因风湿性炎症过程所致瓣膜损害的心脏瓣膜病称为风湿性心脏病，简称为风心病，多见于40岁以下人群。;血液动力学改变;临床表现 ;第一心音亢进;（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强;并发症;实验室检查;二、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积;病因： 慢性： 风心、二尖瓣脱垂、冠心、腱索断裂、感染性心内膜炎、先天性、二尖瓣环钙化、左心室扩大。 其他：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻型肥厚型心肌病等。 急性： 腱索断裂、 感染性心内炎所致的瓣叶或腱索撕裂、 急性心肌梗塞、创伤性、人工瓣膜损坏。;病理生理;临床表现;二、体征 （一）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导;二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导;并发症;实验室和其他检查;二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征 三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。4cm2为轻度、4～8cm2为中度、 8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因;彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束;四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流 五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”;预后;主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄;病理生理;临床表现;二、体征 （一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤 （三）其他 细迟脉、SBP↓、脉压↓;并发症;实验室和其他检查;三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积;四、心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄 ;预后;主动脉瓣关闭不全;二、慢性 （一）主动脉疾病 1. 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致 2. 感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等 3. 先天性畸形 ① 二叶主动脉瓣 ② 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4. 主动脉瓣粘液样变性 5. 强直性脊柱炎 ;（二）主动脉根部扩张 1. 梅毒性主动脉炎 2. 马方综合征（Marfan综合征） 3. 强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4. 特发性升主动脉扩张 5. 严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤 ; 病理生理;临床表现;二、体征 （一）急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低;（二）慢性 1. 血管 收缩压↑，舒张压↓，脉压↑周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3. 心音 A