药理学抗心律失常药教材.pptVIP

普萘洛尔 Proprano1o1 【药理作用】 ①降低自律性 抑制窦房结、心房、浦氏纤维自律性，在运动及情绪激动时尤为明显，也能降低儿茶酚胺所致的迟后去极而防止触发自律性； ②减慢传导 血药浓度超过100 ng／ml时，由于膜稳定作用，可降低0相上升速率，明显减慢房室结及浦氏纤维的传导； ③对APD和ERP的影响 治疗量缩短APD和EPR，高浓度时则使之延长。对房室结ERP有明显的延长作用。 主要用于室上性心律失常。 对窦性心动过速，尤其与交感神经过度兴奋有关的效果较好。 对折返性室上性心动过速，部分患者有效。 对心房纤颤、心房扑动，多数仅减慢其心室率。 对由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等所诱发的室性心律失常亦有效。 可用于预激综合征及Q-T延长综合征引起的心律失常。 【临床应用】 * 第24章 抗心律失常药 Chapter 24 Antiarrythmic Drugs 心律失常分类 缓慢型: 常采用atropine及isoprenaline治疗。 快速型: 包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动等，主要用本章所述及的药物治疗 早后去极 早后去极 迟后去极 冲动传导障碍 传导障碍包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。 另一种常见的传导异常是折返（reentry）形成。 促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。 促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。 药物对 reentry 的作用方式： 减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞。 加速传导，也能通过打通单向阻滞而取消折返，但以这种作用机制发挥抗心律失常效应的药物较为少见。 奎尼丁 quinidine 【药理作用与作用机制】 1. 降低自律性 抑制4相Na+和Ca2+内流，而降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。 但其具有抗胆碱作用，增强窦房结的自律性，使两种作用抵消。 2. 减慢传导 降低0相上升速率。但其抗胆碱作用可 加快房室结的传导，治疗心房纤颤和心房扑动时，常先用强心苷类药物，防止室率过快。 3. 延长ERP 抑制 3相K+的外流，延长APD和ERP。 其延长APD和ERP的作用在心电图显示Q-T间期延长。 此外，该药还可减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。 Quinidine 对心室肌细胞APD，ERP 和 ECG 的影响 ：给药前 ：给药后 【临床应用】 广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律 失常,是重要的转复心律的药物。 虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律 法，但quinidine仍有应用价值，此外也可用于防 止电转律后的复发。 【不良反应】 金鸡纳反应。 心血管方面包括低血压、心力衰竭、室内传导阻滞。 严重者（约1%～5%）可发生quinidine晕厥，是尖端扭转型心律失常（torsades de pointes，Tdp）的结果，甚至转变为心室纤颤而致命。 其他IA类药物 普鲁卡因胺 procainamide 丙吡胺 disopyramide 1. 对心脏的直、间接作用与奎尼丁相似但弱。 2. 广谱（对心肌梗死后心律失常效果好）。 IB类钠通道阻滞药 在0相除极时结合于开放状态的钠通道。 IB类与钠通道的亲和力最小，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道。 能降低自律性，对传导的影响比较复杂。此外，该类药促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP。 主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统。 【药理作用】 降低自律性 减慢4相除极速率， 降低自律性。 改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极，则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。 缩短APD和相对延长ERP 促K+外流而缩短APD和ERP