[医学]2010 DIC 本科 Lj.ppt

正常情况下血液为什么能保持流体状态而不发生凝血？ 生理性凝血过程是如何发生的？ DIC凝血与生理性凝血有何异同？ 凝血、抗凝、纤溶的平衡 抗凝系统 细胞抗凝系统： 凝血、抗凝、纤溶的平衡 DIC与正常凝血有何异同? DIC与生理性凝血的区别 DIC与生理性凝血的相似之处 一.DIC的病因 DIC由多种病因引起， 各种病因通过激活内、 外源凝血系统引起DIC。 临床常见的病因: 感染 恶性肿瘤 手术与创伤 病理产科 二. 发病机制 （一）组织因子释放，启动凝血系统 （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗 凝调控失调 （三）血细胞大量破坏，血小板激活 （四）促凝物质入血 以宫内死胎为例，当胎儿的坏死组织在子宫内滞留超过5周，DIC的发生率可达50％左右。 3.血小板被激活 3.血小板被激活 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 导致DIC机制： （1）释放PF3 激活凝血酶； （2）释放PF4 中和肝素； （3）血小板吸附大量血浆凝血因子。 DIC始动环节：XII的活化，III入血 DIC中心（主导）环节：广泛微血 栓形成 DIC发病机制小结 DIC的影响因素 单核-吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 一、DIC的分期和分型 DIC时机体功能代谢变化及临床表现 3P试验原理 第三节 DIC的发展过程 与临床表现 ? 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓 血液处于高凝状态 大量微血栓形成 凝血时间缩短 血小板粘附性↑ 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少 伴有一定程度纤溶亢进 血液处于低凝状态 有出血表现 血小板计数↓ 纤维蛋白原含量↓ 凝血酶原时间↑ 出血时间↑ 凝血时间↑ 继发性纤溶亢进期 纤溶系统激 活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成 明显出血 FDP↑ 凝血酶原时间↑ 3P试验（+） DIC的分期 高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血 ? 发病和病程 临床特点 常见疾病 急性型 发病急，几小时或1-2天发病 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 慢性型 病程长 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常。 恶性肿瘤 慢性溶血性贫血 亚急 性型 数天内形成 介于急慢性之间 恶性肿瘤转移 宫内死胎 按发生快慢分型 二、DIC时机体的变化 与临床表现 Bleeding (出血) Organ dysfunction (器官功能障碍) Shock MHA (微血管病性溶血性贫血) Why patients with DIC bleed easily? 一、Bleeding 凝血物质大量消耗 纤溶系统的激活 FDP的形成 纤溶酶 FX FY+FD FD+FE FDP Fbg (Fbn) 生成大量纤溶酶：水解纤维蛋白、 凝血酶原、凝血因子加重出血。 Injuried tissue，ECs 纤溶酶 纤溶酶原 Fibrinogen Fibrin FgDP FDP tissue plasminogen activator (t-PA) 纤溶亢进 抑制血小板聚集 水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原 Ⅻa,Ⅶa,Ⅺa,IIa APC Urokinase-PA kidney FDP的抗凝作用： 1. X、Y片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合 2. Y、E片段抗凝血酶 3. 大部分FDP均抑制血小板的粘附、聚集、释放 FDP的检测：3P试验 ( 血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test ) D-二聚体检测 可溶性纤维蛋白单体 复合物（ FDP M ） 凝血反应 纤维蛋白单体（M） 不溶性纤维蛋白 纤溶系统激活 FDP（X、Y片段） M FDP结合鱼精蛋白 硫酸鱼精蛋白 自动聚合为纤维蛋白长链 3P试验阳性 D-二聚体检测： 反映继发性纤溶亢进的重要指标。 纤维蛋白原 (Fbg)