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[医学]stress-tian.ppt

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目录 案例 案例 第一节 Hans Selye 和stress Background : 世界著名的内分泌学家和应激研究领域的先驱。首先提出应激、应激原和全身适应综合征(general adaptation syndrome)的概念,并系统研究了应激的发生机制以及对机体的影响。 第一节 概 述 应激的细胞体液反应 防治原则 本章目的要求 1.掌握应激,应激原,应激性溃疡,急性期反应蛋白,热休克蛋白的概念和英语词汇 2.掌握应激时主要的神经内分泌反应及细胞体液的反应 3.掌握应激性溃疡的发生机制 4.熟悉应激时机体的变化 ADH↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 肾小球滤过率↓ (GRF) 重吸收↑ GRF 肾血管收缩 尿量↓ 尿比重↑ H2O、Na+排出↓ 应 激 交感-肾上腺髓质兴奋 泌尿生殖系统的功能变化 第三节 Diseases by stress 应 激 躯体疾病 心理、精神障碍 悲伤的白领 应激性疾病 应激相关性疾病 第五节 应激与疾病 应激性疾病:应激起主要致病作用 应激相关疾病(stress related diseases) 应激在其发生发展中是一个重要的原因或诱因 应激性 溃疡 原发性 高血压 支气管 哮喘 抑郁症 一、应激性溃疡(stress ulcer) 1.概念 指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下, 出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。(发病率75%~100%) 表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可发生穿孔。 2.临床症状 ■出血:出血可轻可重,常表现为呕 血或黑粪出血严重时可、致死。 ■应激性溃疡:由于溃疡浅表,胃或十二脂肠穿孔极为罕见。 (1)胃黏膜缺血(应激性溃疡形成的最基本的条件) 交感-肾上腺髓质 (+) 胃和十二指肠黏膜小血管收缩 黏膜缺血 黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓ 黏膜细胞再生能力↓ 胃黏膜屏障破坏 细胞间紧密连接损伤 胃腔内H+进入黏膜内 不能将H+及时运走 H+在黏膜内积聚 应激性溃疡 黏膜缺损不易修复 《H+是主要的“损害性因素”,是形成应激性溃疡的必不可少的原因》 3.发病机制 3、发生机制 (1)粘膜缺血(基本条件) (2)其他因素 CA↑——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液不足——胃黏膜屏障破坏——H+从胃腔顺浓度进入黏膜; 黏膜血流量减少,不能及时将H+运走——H+积聚在黏膜——损伤 ①GC分泌增多,使蛋白质的分解大于合成,胃上皮细胞更新减慢,再生能力降低;②胃黏膜合成前列腺素减少,使其对胃黏膜的保护作用减弱;③酸中毒时血流对黏膜内H+的缓冲能力降低,可促进应激性溃疡的发生;④在胃黏膜缺血的情况下十二指肠中的胆汁逆流可损伤黏膜的屏障功能,使黏膜通透性升高。 (2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散 (必要条件) (3)酸中毒,胆汁反流 胃腔内H+向粘膜内反向弥散的量 粘膜血流量 3.发病机制 二、心身疾病 以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病(psychosomatic diseases),或称心理生理障碍(psychophysiological disorders)。 三、应激相关心理、精神障碍 1.急性心因性反应 急性心因性反应(acute psychogenic reaction)是指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后,数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。 三、应激相关心理、精神障碍 2.延迟性心因性反应(delayed psychogenic reaction) 又称创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD),指受到严重而强烈的精神打击(如经历恐怖场面、恶性交通事故、残酷战争、凶杀场面或被强暴后等)而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍,一般在遭受打击后数周至数月后发病。 在伊拉克战争之初,美国101空降师在科威特北部的营地遭人袭击,事后调查是一名美军中士投掷了3颗手榴弹,造成一名

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