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第七章:电解质紊乱和药物对心电图的影响PPT
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第七章:电解质紊乱和药物对心电图的影响
第一节:电解质紊乱
第二节:药物影响
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第一节:电解质紊乱
高钾血症
低钾血症
高钙血症
低钙血症
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一、高钾血症的心电图特征
血清钾浓度>5.5mmol/L,Q-T缩短、T高耸、基底部变窄;
血清钾浓度> 6.5mmol/L,QRS波群时限,P-R及Q-T延长,R波降低及S波加深,ST段压低;
血清钾浓度> 7mmol/L,P波增宽、减低,甚至消失,QRS时限、P-R及Q-T进一步延长,ST段消失,T波与S波直接相连,QRS-T呈宽大三相或双相波;
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高钾血症与心律失常的关系:
在高钾血症任何阶段,都可发生室性期前收缩、室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞等。最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。
高血钾同时伴有低钠或低钙时,可使高血钾的心电图改变更加明显;当血清钠或钙恢复时,可使其心电图改变减轻。
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高钾血症心电图改变示意图
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A:QRS宽大畸形,频率150次/分,无P波,考虑为高钾血症引起的室性心动过
速,紧急处理。
B:1小时后,心率56次/分,无P波,QRS正常,ST段下移,T波高尖。
C:两天后,见窦性P波,心率100次/分,TV5高尖。
D:4天后心电图恢复正常。
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二、低钾血症的心电图特征
典型改变为ST段压低,T波低平或倒置,u波增高 (0.lmV或u/Tl、T-u双峰),Q-T间期正常或轻度延长;
明显低钾时,QRS波群时限延长,P波振幅增高;
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低钾血症与心律失常的关系:
低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常;
低血钾伴有低钠或酸中毒时,其心电图改变可减轻或不明显;
低血钾伴有碱中毒时,可使其心电图改变加重。
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Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
aVR
aVL
aVF
V1
V3
V5
低钾血症
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A:窦性心律,100次/分,ST段下移,肢体导联T波低
平,TV1-3倒置,Ⅱ、aVF有明显直立U波。
B:仍为窦性心动过速,U波较前降低,T波低平或倒置。
C:窦性心动过速,T波正常,U波消失。
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三、高钙血症的心电图特征
主要改变为ST段缩短或消失,Q-T间期缩短。
少数可出现明显u波和T波低平或倒置,易把Q-U间期误认为Q-T间期延长。
严重高血钙(例如快速静脉注射钙剂时),可产生窦性静止、窒房传导阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。
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四、低钙血症的心电图特征
主要改变为ST段明显延长,Q-T间期延长;
直立T波变窄、低平或倒置;
一般很少发生心律失常。
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第二节 药物影响
洋地黄
奎尼丁
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洋地黄效应 是指应用洋地黄治疗量后,由于改善了心肌的代谢,使心肌的复极过程加速并出现相应的心电图改变。
ST段下垂型压低;
T波低平双相或倒置,双相T波往往是初始部分倒置,终末部分直立变窄,ST-T呈“鱼钩型”;
Q-T间期缩短。
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洋地黄效应
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洋地黄中毒的临床表现
胃肠道症状;
神经系统症状;
各种类型的心律失常;
原有心衰症状加重。
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洋地黄中毒的心律失常
最常见的为:频发性、联律性(如二联律、三联律等)及多源室性期前收缩,严重时可出现室速(特别是双向性室速),甚至室颤;
非阵发性交界性心动过速伴房室脱节;
阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性心电图改变;
可出现一度房窒传导阻滞,当出现二度或三度房室传导阻滞时,则是洋地黄严重中毒表现;
可发生窦房阻滞伴交界性逸搏、窦性静止、心房扑动、心房颤动等。
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室性期前收缩二联律,洋地黄中毒。
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窦性心律、室性期前收缩、双向性心动过速,洋地黄中毒。
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患者男,23岁,风心病、二尖瓣狭窄,术后出现快速房颤,经用西地兰0.4mg,2次后转为窦性心律。继续用毛地黄叶0.1g,tid,出现以下改变。
A:窦性心律,二度Ⅰ型AVB。
B:肌注阿托品后10分钟,PR0.22s,一度AVB。
结论:房室传导阻滞,符合毛地黄中毒。
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窦性心律,三度房室传导阻滞,毛地黄效应。
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基本心律为房颤;
QRS波群正常,R-R间隔相等,心室率58次/分,提示交界性逸搏心律;
这种房室完全脱节是由于存在三度房室传导阻滞;
在服用洋地黄的过程中出现此改变考虑洋地黄中毒。
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基本心律为房颤,R-R间隔不等。
第3-8个QRS波群明显增宽畸型,T波直立,频率150次/分,节律稍不整齐,为短阵室速。
窦性心搏的ST段斜形下移,呈鱼钩状,T波低平,为洋地黄效应。
综合以上表现,诊断:窦性心律,短阵室速,洋地黄中毒。
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四、奎尼丁对心电图的影响
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