组织细胞的损伤与修复 上课PPT.ppt

（2）病理性萎缩： ①营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩： 局部营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 → 脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩：肾盂积水 → 肾萎缩 器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩 （2）病理性萎缩： ③废用性萎缩：由于长期不使用而引起的萎缩 肌肉萎缩 鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床 成年动物红骨髓的萎缩 ④去神经性萎缩：下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩 脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹 ⑤内分泌性萎缩：内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩 脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄 肌纤维体积缩小，数量减小 器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。 4 .?结局： 器官或组织代谢减慢、功能降低， 但萎缩是一种可逆性变化 轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 持续性萎缩 → 细胞死亡 2.病理变化 3.萎缩对机体的影响 细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多。 （二）肥大 生理性肥大 病理性肥大 如：妊娠 → 子宫肥大 哺乳期→乳腺肥大 又称内分泌性肥大 1.生理性肥大 也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。 高血压病 → 左心室肥大；一侧肾摘除后→对侧肾肥大； 慢性肾炎晚期→残存肾肥大 心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 2.病理性肥大 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 → 心力衰竭 模块一 病理基础 项目二 疾病的基本病理过程 任务二 组织细胞的损伤 与修复 细胞组织的适应、损伤与修复 萎缩 致损伤因素轻 细胞和组织的适应 肥大 增生 致损伤因素较强 细胞和组织可逆性损伤(变性) 致损伤因素强 细胞和组织不可逆性损伤(细胞坏死) 正常细胞 适应 可逆性损伤（变性） ↓ 不可逆性损伤 （细胞坏死） 外界持续性刺激（病因） 细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。 一、组织细胞的损伤 变性 细胞坏死 （一）变性 变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。 细胞水肿 脂肪变性 1.细胞水肿 细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。 （1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。 （3）临床意义 可使细胞功能降低； 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。 2.脂肪变性 非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝肾心等。引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。 肝脂肪变性：最常见(肝是脂肪代谢的主要器官) 脂肪肝 心肌脂肪变性：“虎斑心” 组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。是一种不可逆的病理变化；多数坏死由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。 区别：细胞凋亡 （二）细胞坏死 ☆核固缩 ☆核碎裂 ☆核溶解 细胞核的改变是细胞坏死的主要标志 1.坏死的基本病变 2.坏死的类型 凝固性坏死： 液化性坏死： 坏疽 干酪样坏死 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 脓肿、脑软化、 溶解性坏死 （1）凝固性坏死 坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为凝固性坏死。与周围健康组织分界明显。 干酪样坏死：结核病时，因坏死灶内含脂质多 而呈黄