[医学]呼吸衰竭.ppt

限制性通气障碍的原因和机制 2、阻塞性通气不足（obstructive hypoentilation） 阻塞性通气不足的原因和机制 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加 （一）弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 弥散障碍的原因 弥散面积减少（ ＜35 m2 ；80 m2） 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜ 1μm ） 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 血流速度加快（ ＜0.25s； 0.75s） 弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障碍 1. V/Q失调的类型和原因 （1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足 （1）部分肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。 （2）部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气正常 （三）肺内动-静脉分流增加 呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS 　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome） 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现： 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome） ARDS的原因 直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，经 循环引起肺泡-毛细血管膜病变 ARDS发病机制 病理改变———急性肺泡-毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 镜检： ARDS引起呼吸衰竭的机制 ARDS是MODS的重要组成部分。 ARDS死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为25%。 病因 数小时～数日内 呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症 播散性炎细胞活化和炎症介质 全身感染 严重创伤 白细胞 单核巨嗜细胞 血小板 活化 粘附、损伤 上皮和内皮细胞 急性肺损伤 全身性补体系统和凝血纤溶系统激活 全身感染 严重创伤 补体系统 激活 C5a等增加 急性肺损伤 中性粒细胞聚集白细胞栓子形成 中性粒细胞粘附于血管内皮 凝血纤溶系统激活、血栓形成 肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物…透明膜 ▲呼吸性细支气管 ， →肺泡管，→肺泡 ARDS的病理改变 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 第三节 呼吸衰竭时机体的主 要代谢、功能变化 （一）PaO2降低 呼吸衰竭必有低氧血症。 一、血气变化 （二）PaCO2的变化 呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。 由于CO2通过肺泡膜的 弥散能力比O2大20倍，因此 CO2很容易在弥散膜的两侧 达到平衡，即PaCO2 ﹦ PACO2， 而PACO2与肺泡通气量近似成 直线负相关，（如图示）。 所以， PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。 2 4 6 8 10 5.33 2.67 8.0 10.7 13.3 肺泡通气量（L/min） 肺泡二氧化碳分压（千帕） 1、肺泡通气不足时PaCO2的变化 （1）全肺通气不足（比如呼吸中枢衰竭、喉部及主气管堵塞），其肺泡通气不足对PaO2的降低和对PaCO2升高的影响理论上应该是相同的，即PaO2降低的量和PaCO2升高的量应相等。但是，由于混合饮食时的呼吸商(R)不等于1，而略为0.8，即消耗1mol的O2仅产生0.8mol的CO2，因此表现出全肺通气不足时， PaCO2的升高量和P