[预防医学]2012--细胞.pptVIP

除极相（上升支） 阈刺激?膜轻度除极，MP? ?部分Na+通道被激活、开放?Na+少量内流?膜进一步除极，MP继续? ?MP达到TP?大量Na+通道被激活、开放? Na+在电化学力驱动下，大量快速内流，正反馈变化?膜进一步快速除极，MP?? ?０mV ?+35mV（? ENa） Na+通道关闭失活，Na+停止内流． 复极相（下降支） 膜上的K+通道开放?K+在电化学力驱动下外流?膜复极，MP? ?RP (?EK) 动作电位产生机制小结 上升支:刺激达到阈值，膜上的钠通 锋电位 大量开放，Na+迅速内流引起 下降支:钠通道关闭，钾通道开放， AP K+外流引起. 负后电位:复极末,膜外K+蓄积妨碍K+ 后电位 继续外流. 正后电位:生电性钠泵活动加强. 3.AP产生机制的证明 用Nernst公式计算的ENa?AP超射值； 4.AP的特性 1）“全或无”特性 “无”：刺激小于阈值，不能产生AP； “全”：刺激达到或＞阈值? MP（RP）? ?阈电位（TP）?爆发AP. AP一旦产生,其不再随阈上刺激而改变，也不随传播距离的增加而减小。 2）不衰减传导:即动作电位沿细胞膜扩布时，其大小也不随传导距离的增加而衰减. 3）互不融合. 即不会发生总和. 三、兴奋过程中兴奋性的变化 兴奋性周期变化 组织/细胞发生兴奋后，反应能力发生改变，即兴奋过程中兴奋性顺序出现一系列变化，随后恢复至其兴奋前的状态。 组织兴奋性的高低 通常用引起组织兴奋的阈值(强度)来衡量。 兴奋性周期 绝对不应期 absolute refractory period 强大刺激无效 兴奋性极度降低 相对不应期 relative refractory period 阈值刺激有效 兴奋性开始恢复 超常期 supernormal period 阈值刺激有效 兴奋性正常 低常期 subnormal period 阈值刺激有效 兴奋性稍降低 四.兴奋的引起和传导 （一）引起兴奋的条件 阈强度 threshold intensity :引起细胞兴奋最小的刺激强度. 阈电位 threshold potential: 是使去极化突然转变为锋电位时的最小膜电位水平，也可以说是能使Na+ 通道突然大量开放产生动作电位的临界膜电位数值。一般比RP的绝对值小10~20mv。 电紧张性扩布 electrotonic propagation ～阈下刺激所引起的膜电位变化沿细胞膜传导，随传导距离和时间延续，其电位幅度迅速衰减直至消失。 (三) 兴奋在同一细胞上的的传导 细胞局部一旦受到刺激发生兴奋，则动作电位即向细胞的周围扩布 兴奋的传播过程是以兴奋的部位与相临未兴奋部位之间形成局部环路电流进行的 第四节 肌细胞的收缩功能 (一)兴奋在神经-肌肉接头的传递 1.神经-肌肉接头 轴突末梢膜(接头前膜) 结构 接头间隙 终板膜(接头后膜) 接头前(N末梢)膜内:递质囊泡，含ACh 接头间隙:胞外液 接头后膜(终板膜):受体、胆碱酯酶 ┌ 脊髓运动神经元兴奋 电 │ ↓ 活 ┤ 动作电位经轴突传到神经末梢 动 │ ↓ │ Ca2+进入轴突末梢(突触小体) └ ↓ 化 ┌ 轴突末梢囊泡释放神经递质 ACh 学 │ ↓ 传 ┤ ACh进入接头间隙 递 │ 与终板膜N型化学门控通道结合 └ ↓ ┌ 终板膜对Na+及K+通透性↑,产生终板电位 电 │ ↓ 胆碱酯酶水解ACh 活 ┤ 刺激肌膜去极化诱发肌细胞动作电位 动 │ ↓ └ 骨骼肌细胞兴奋→收缩 骨骼肌细胞收缩成份 肌细胞收缩的肌丝滑行模型 兴奋-收缩耦联 excitation-contraction coupling 联系肌细胞膜电变化为特征的兴奋过程与肌丝滑行机械变化为基础的收缩过程的中介过程 二、肌肉收缩的外部表现和力学 (一)外部表现 等长收缩 isometric contraction～后负荷过大时，肌肉收缩时仅产生张力变化，而长度不变的收缩形式。 等张收缩 isotonic contraction ～肌肉在无负荷时收缩，主要表现长度缩短的变化，张力无明显改变的收缩形式。 等长收缩与等张收缩 单收缩和复合收缩 单收缩 复合收缩 不完全强直收缩