[临床医学]外科休克课件.pptVIP

机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程。 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。 充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力 tissue hypoxia resulting from poor tissue perfusion is the basic physiologic defect of all shock syndromes. 休克代偿期 以儿茶酚胺作用为主； 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射； 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。 结果：微循环内血流“只出不进”，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命器官灌注不足。最终可导致DIC和组织器官功能受损。 1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。 3.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。 4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死 结果：急性肾衰 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子 持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。 胃肠道粘膜严重缺血 。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。 肝缺血缺氧和血流淤滞 中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。 结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。 诊断 diagnosis 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。 休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。 一般监测 精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。 休克的监测 特殊监测 治疗原则 去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。 把握治疗原则，采取有效措施…… 1.一般紧急治疗 尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静，减少搬动 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 保暖、吸氧 2.补充血容量：根本措施 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 3.积极处理原发病 轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。 5.心血管活性药物 血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等 血管扩张剂：酚妥拉明等 强心药：西地兰、多巴胺等 6.改善微循环 在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。 失血性休克（Hemorrhagic Shock） 失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。 治疗原则：补充血容量，处理原发病。 中心静脉压与补液的关系 损伤性休克（Traumatic Shock） 补充血容量 纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒，中晚期代谢性酸中毒 手术疗法 药物：补足液体时可用血管扩张