休克病人的护理1.pptVIP

主要内容 休克（shock）的概述 休克的治疗原则 护理 休克（shock）的概念：是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现和治疗，则可发展至不可逆阶段。 休克的分类 ①低血容量性休克 ②感染性休克 ③心源性休克 ④神经源性休克 ⑤过敏性休克 在外科最为常见的是创伤性低血容量性 休克和感染性休克. 保证组织有效灌流的条件是：　　　　　　　①正常的心泵功能；　　　　　　　②足够数量及质量的体液容量；　　　　　　　③正常的血管舒缩功能；　　　　　　　④血液流变状态正常；　　　　　　　⑤微血管状态正常。 休克的病理生理 休克是一个由多种病因引起的综合征。各种类型休克的共同病理生理基础特点：有效循环量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环的变化，体液代谢改变和内脏器官的继发性损害等。 正常血流图 微循环收缩期 微循环的变化微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期） 体液代谢变化 休克引起的器官继发性损害(1) 肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰 心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。 休克引起的器官继发性损害(2) 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症 MODS 临床表现 根据休克的发病过程，将分为休克代偿期和抑制期，各期表现特点不同。 休克的临床表现 休克的治疗原则 关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。 （一）一般紧急措施 尽快控制活动性大出血,创伤制动,保持呼吸道通畅,必要时可作气管插管或气管切开,吸氧,尽早建立静脉通路,注意保暖 （二）补充血容量 是抗休克的根本措施,通过及时地血容量补充,发生时间不长的休克,特别是低血容量性休克,一般均可得到纠正.不仅要补充已丧失的血容量,还要补充扩大的毛细血管床.休克时间愈长,症状愈严重,需要补充血容量的液体也越多,一般可根据监测指标如中心静脉压,动脉压,心电图,指脉氧饱和度,尿量来估计血容量和微循环情况,以调节补液的量和速度. （三）积极处理原发病 如大出血的外科手术止血,感染病灶的清除术等,应在积极抗休克的同时,及早进行手术,才不致延误抢救的时机. （四）纠正酸碱失衡 在休克比较严重时,特别是抗休克措施开始较晚或复苏效果较差的病人中,因组织缺氧而常伴有酸中毒存在.经生化检验确有酸中毒时,可考虑输注碱性药物,常用4%--5%的碳酸氢钠溶液,可根据:碳酸氢根离子的正常值减去测得值乘公斤体重再乘0.4=碳酸氢根的mmol数，按每0.6mmol的碳酸氢根为1ml的5%碳酸氢钠溶液换算成5%碳酸氢钠的量。 （五）应用血管活性药物： 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用 （六）治疗弥散性血管内凝血(DIC)早期：立即用肝素抗凝,晚期：必要时应用抗纤维蛋白溶解药物氨甲环酸、阿司匹林、小分子右旋,以抑制纤溶酶的活性. （七）皮质类固醇的应用 如;甲基强的松龙,地塞米松,其作用主要有扩张血管,保护溶酶体以免破裂,增强心肌收缩力,增进线粒体功能和防止白细胞聚集,促进糖原异生,使乳酸转化为葡萄糖,有利于酸中毒的减轻. 创伤性失血性休克的治疗原则 1.补充血容量 一般可根据血压和脉搏的变化来估计失血量,脉搏在100次/分以下,收缩压正常,脉压缩小,估计失血量在800ml以下;若表情淡漠,脉搏在100-120次/分,收缩压在90-70mmHg,脉压小,表浅静脉塌陷,导尿后尿少,估计失血量在800-1600ml;若意识模糊,肢端清紫,脉搏细速或摸不清,收缩压在70mmHg以下或测不到,无尿,估计失血量在1600ml以上.虽然失血性休克丢失的主要是血液,但不是全部补充血液,还要补充平衡盐溶液.在头45分钟内可快速输入1000