功能和代谢变化及其机制.ppt

病例四、暴饮暴食与酗酒 王彬，39岁，4天前与同学聚会，至清晨2点多回家。睡下不久，王彬感到剑突下疼痛，呈烧灼样，恶心，无返酸和呕吐，自认为饮酒过多、食用大量肉食导致消化不良，故服用4片干酵母片。2小时后症状无缓解，到医院急诊。血压145/90mmHg，心率90次/分，心肺听诊无异常。医生诊断为“急性胃肠炎”，给予654-2解痉治疗。疼痛持续1天后逐渐缓解。2天前王彬感觉气短、胸闷，散步时更加明显，休息后缓解。睡眠时感觉憋气明显，坐起后憋气明显减轻。发病以来，饮食睡眠尚可，大便1次/日，自觉尿量减少。 既往史：王彬一向身体健康，因工作繁忙，从未参加过体检。平时应酬多，经常抽烟喝酒。 家族史：父母均患有高血压病，哥哥患有冠心病。 体检：神志清醒，口唇轻度发绀，半卧位，颈静脉无怒张。呼吸25次/分，双肺呼吸音清，左肺中下部散在少量哮鸣音，左肺底可闻及细湿啰音。血压112/74mmHg，心率104次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心界不大。腹软，肝脾未触及。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动对称、良好。 心电图显示左室前壁心肌梗死。血清酶测定显示，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）升高，肌钙蛋白T（TnT）升高。超声心动图显示左室前壁、前间壁、侧壁中段－心尖段的室壁节段性运动异常，左房和左室增大，轻度二尖瓣返流，左室收缩功能减退，左室射血分数41%。王彬被诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁心肌梗死、急性左心功能不全。 医生给王彬吸氧、肌注杜冷丁、皮下注射依诺肝素钠、静脉点滴硝酸甘油和速尿，待心力衰竭好转后行冠心病介入治疗。冠状动脉造影显示，左冠状动脉主干无异常,左前降支近段100％闭塞，左旋支近段至远段弥漫病变，最重处90％狭窄，右冠状动脉全程管壁不光滑，开口处30％狭窄，中段40％～50％狭窄。对左前降支行球囊扩张术并放置1个支架。术后王彬恢复良好，3周后出院。 心衰对肾脏的影响 器质性损害 肾小球、肾小管等结构的功能破坏 非器质性损害 各种代谢调节 心衰对肾脏排尿量的影响 肾皮质（肾小球动脉自动调节失代偿） 肾髓质（压力—利尿作用） 神经——体液调节 压力—利尿作用产生机制 肾脏髓质毛细血管与动脉血压之间无“自动调节”，是一种平行互动关系。 髓质毛细血管血压 组织液压力 肾髓质的渗透梯度 近曲小管和Henle攀对钠水重吸收 肾排尿量 肾脏髓质的血流动力学变化可以明显影响全身动脉血压 左心衰竭引起呼吸困难的机制 劳累性呼吸困难 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 肾脏分泌物与心衰的关系 血管紧张素Ⅱ：心肌肥厚和重构 加重心衰 前列腺素：拮抗作用 一氧化氮(NO) ：舒张血管 AVP：肾重吸收水增多、抑制肾素分泌、NO合成增多 利钠肽：促进排钠排水、降低血管阻力、抑制肾素释放、减少醛固酮分泌 平衡点 肾脏排出的水和盐 摄入的水和盐 动脉血压（mmHg） 摄入或排出 50 100 150 200 压力——利尿作用曲线 肾髓质调节机制 压力—利尿作用对血压的调节 动脉血压 肾脏排水排钠 血容量 心输出量 血压 动脉血压 肾排水排钠 血容量 心输出量 血压 压力—利尿作用产生机制 肾脏髓质毛细血管与动脉血压之间无“自动调节”，是一种平行互动关系。 髓质毛细血管血压 组织液压力 肾髓质的渗透梯度 近曲小管和Henle攀对钠水重吸收 肾排尿量 肺功能的改变 肺的顺应性降低 支气管静脉内血液含量增多 呼吸时作功和耗能增大 呼吸中枢兴奋 肺血管感受器受剌激 呼吸运动增强 呼吸道阻力增高 支气管粘膜肿胀 肺泡毛细血管与肺泡间 气体交换障碍 动脉血氧分压可以降低 反射性地引起 呼吸中枢兴奋 支气管静脉内血液含量增多 呼吸困难的表现形式 端坐呼吸 劳累性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 2天前王彬感觉气短、胸闷，散步时更加明显，休息后缓解。 坐起后憋气明显减轻 睡眠时感觉憋气明显 体力活动 体静脉回心血量↑ 代谢增强 回心血量不能全部排出 心率加快 肺淤血加重 舒张期变短 左心充盈时间减少 平卧的影响 迷走神经兴奋性↑ 冠脉收缩，心肌供血↓ 支气管收缩，肺通气量↓ 心肌缺氧 PaCO2↑ 肺淤血严重 对呼吸中枢的刺激↑ 左心室排血↓ 肺淤血和肺水肿 　左心衰竭时呼吸困难，是由肺淤血、水肿所引起，因为肺淤血、水肿时：①肺的顺应性降低，因而要吸入正常时同样量的空气，就必须增大胸廓运动的幅度，也就是呼吸时