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孙丽华-呼衰-教学中心-哈尔滨医科大学
呼吸运动调节及急性试验性呼吸功能不全的急救 哈尔滨医科大学机能实验中心 孙丽华 2012-04-25 呼吸运动的调节 呼吸运动是一种节律性的活动, 其深度和频率随体 内、外环境条件的改变 实验目的 观察各种刺激对呼吸运动的影响。 复制肺水肿的动物模型。 实验对象 实验器材与药品 麻醉与固定 家兔称重后,用20%乌拉坦溶液5ml/kg由兔耳缘静脉缓慢注入。 注射过程中注意观察动物肌张力、呼吸频率、角膜反射的情况 将麻醉好的动物仰卧位固定于兔手术台上,双上肢交叉固定 手术操作 颈部剪毛,沿甲状软骨下缘颈部正中切开一5-7cm纵行切口 分离皮下组织和浅层肌肉后,暴露气管穿线备用 于甲状软骨下3-4个软骨环处做倒T形切口,插入Y形气管插管,用备用线结扎固定。 插管的一端用活动双凹夹调节,另一端与呼吸换能器相连 游离双侧迷走神经 启动RM-6240生物信号采集系统 实验项目 实验项目 思考题 呼吸运动的体液调节因素有哪些? 如何调节? 呼吸功能不全 动脉氧分压低于正常,伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。 分 类 根据二氧化碳分压是否升高 低氧血症型,高碳酸血症型 根据发病部位不同 中枢性,外周性 根据发病机制不同 通气性,换气性 呼衰代谢变化 酸碱平衡紊乱和电解质紊乱 呼吸性酸中毒:II型呼衰,大量二氧化碳潴留 代谢性酸中毒:严重缺氧,无氧代谢增加,乳酸等酸性代谢产物增加 呼吸性碱中毒:I型呼衰,过度通气,血钾降低,血氯升高 呼衰代谢变化 呼吸活动变化 氧分压低于60mmHg,呼吸运动增加(颈动脉体,主动脉体化学感受器) 氧分压低于30mmHg,呼吸运动抑制 二氧化碳分压高于50mmHg,呼吸加深加快(中枢化学感受器) 二氧化碳分压高于80mmHg,呼吸抑制 呼衰代谢变化 循环系统变化 初期:心血管中枢兴奋,心输出量增加 严重:心血管中枢抑制,血管扩张,血压下降,心肌收缩力下降 呼衰:右心肥大(肺源性心脏病) 其他 中枢:肺性脑病 肾:功能性肾衰 胃肠道:胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡 呼衰抢救措施 去除病因:消除狭窄、祛痰、抗炎 提高氧分压 增加肺通气,降低二氧化碳分压 改善内环境 * * 化学感受性反射 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+) 窦神经、迷走神经 孤 束 核 呼吸中枢(+) ↓ 呼吸加深加快 ↓ 实验步骤与观察项目 4 麻醉与固定 1 2 3 5 连接实验装置 手术 启动RM-6240生物信号采集系统 实验项目 描记动物正常呼吸运动曲线 吸入气氧分压(PO2)下降对呼吸运动的影响(与盛有钠石灰的瓶相连) 增加吸入气中CO2浓度对呼吸运动的影响(与装有CO2的球胆管呈直角,打开球胆管的活动双凹夹,使球胆内的CO2随呼吸进入气管) 血中酸性物质[H+]增多对呼吸运动的影响(由耳缘静脉快速注入3%乳酸溶液2ml) 增大无效腔对呼吸运动的影响(将50cm长的橡胶管连接于呼吸换能器的开口端) 夹闭窒息10s 切断双侧迷走神经 复制肺水肿 抬高兔手术台头端约30度角,保持气管居正中部位。 将头皮针前端针头剪掉与注射器相吻合,用注射器吸取10%葡萄糖溶液1~2ml, 将细导管插入气管插管分叉处6~7cm,5min内缓慢匀速地将葡萄糖溶液滴入气管内以造成渗透性肺水肿。(粉红色泡沫痰) *
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