室早的危险分层及治疗选择演示幻灯片.pptVIP

室早的危险分层及治疗选择;主要内容;定义;流行病学;室早的流行病学;疾病与室早 室早与冠心病： 心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。 1月后~1年内室早发生率约为6.8% 有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。 室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95% ;高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10% 风心病与室早：无心功能不全发生率7% 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加， 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常） 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发 ;昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰 清晨 下午3~5点 这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。 运动反应性： 多数功能性室早在运动后减少，而病理性室早则在运动后新出现或数量增多 ;自然变异率 自然情况下，不同时间的室早可能有增加或减少，这种现象称为室早的自然变异率 室早的自然变异率50~70% ;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;治疗的选择;二、治疗要慎重：CAST试验的启示 CAST试验：心律失常药物抑制试验 正式试验（1987-1992年） 药物: 英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组：① 心梗后6d-2年；② 80岁； ③ EF值：6 - 90d≦55% ，90d – 2年40% ④ 室早6次/h或短阵室速(15次) 结果：（1）入组人数：1455例 （2）CAST I：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺） 死亡率7.7% vs 3%，英卡胺、氟卡胺停止试验 （3）CAST II：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪） 死亡率2.3% vs 0.3%，乙吗噻嗪停止试验 结论：I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率 ;二、治疗要慎重：CAST试验的启示 （1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏病学史的里程碑，也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。 （2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能与负性 肌力、致命性心律失常有关 （3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常 抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战;治疗的选择;治疗的选择;治疗的选择;五、需要格外重视的室早 ①有眩晕、黒朦或晕厥等 ②有器质性心脏病，如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等； ③ 已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF40%或心衰表现等； ④有遗传性心律失常病史或家族史者； ⑤存在多源、成对、成串的室早，以及在AMIsh或QT延长的基础上存在R on T室早 ;基础心脏病的治疗是首要的任务 注意寻找有无造成早搏的诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。 Β受体阻滞剂首选，有效率 25–50% 钙拮抗剂 有效率 20–30% IC类 抗心律失常药物有效率 25–50% III 类药物和胺碘酮更有效 ;七、导管消融：无奈的选择 1.室早数量过多：10000次/分，不耐受、不依从 2.室早介导性心律失常性心肌病 3.室早诱发室速 4.室早诱发室颤;病例;体表心电图;使用球囊标明激动起始处;;术后Holter;患者，男，32岁，阵发性心悸气短10年，加重伴不能平卧1周 入院诊断：急性左心衰，频发室性早搏;RVOT标测到最早激动点，消融成功;病例;二、室性早搏引发的心肌病（Ectopy-induced Cardiomyopathy) ;病史长（5年）、早搏多（5000次）、年龄大（60yrs），早搏消除后心脏形态和心功能完全恢复;2009年EHRA