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骨质疏松的诊断和治疗PPT

骨质疏松及骨质疏松性骨折的诊断和治疗;“骨质疏松”一词最早出现于19世纪的法国及德国,仅用于组织学的描述,表述老年人骨骼的多孔性。随着社会的发展及人类的进步,人们对骨质疏松症的认识不断深入,曾做出过多种定义并描述其并发症,目前比较公认的骨质疏松症定义是WHO所确定-----骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病,表现低骨量及显微结构的退变。而导致骨脆性的增加,骨折的危险性增高。;二.骨质疏松骨折的病因病理; (二 )骨的组织力学特性:   骨组织的化学成分及结构特点决定了骨的两个基本物理属性,即硬度和弹性,实验表明骨的有机成分组成网状结构,像钢筋水泥中的钢筋一样,使骨具有坚固性即硬度。骨的承载强度较大,能承受各种形式的应力,其中以承受压力最大。   (三) 骨折的发生:   骨是人体理想的结构材料,在人体中起着承重和杠杆作用。它重量轻,强度大,这种材料发生折断即称骨折,其原因有两种:第一种情况是作用力非常强大,超过了正常骨骼的载荷限度,这不是本文讨论的内容。第二种情况是骨的正常组成及结构发生变化,使骨骼失去了正常的力学特性,那么很轻微的作用力或者体重本身即可发生骨折。后者又可再分为二,一是骨肿瘤或其他器官肿瘤转移造成骨组织结构的破坏而发生病理骨折,亦不在本文讨论:二是随着人体的衰老过程,骨骼组织出现衰老萎缩,即发生骨质疏松而造成强度下降,导致骨折,这是本文的重点内容。 ;骨质疏松是骨组织量的减少,包括有机质和无机质等比例的减少,在早期表现在松质骨骨小梁变细、断裂、消失,骨小梁数量减少,使剩余骨小梁负荷加大,发生显微骨折,骨结构遭到破坏。进一步发展,骨皮质内表面1/3渐转换成类似于松质骨结构,皮质骨变薄,造成骨强度明显下降,包括弹性和硬度均降低。这是老年骨质疏松骨折发病的基础。 ; ( 四).骨质疏松性骨折的病理生理 1。正常骨组织的代谢:;(4).矿化(Mineralization)    类骨质形成后几天,便开始矿化,在正常骨中类骨质与矿化骨之间存在一间隙,通过这一间隙我们可以计算出骨的矿化速率。矿化首先开始于富含小血管周围,在这里含有丰富的碱性磷酸酶和骨钙素,均由成骨细胞分泌,同时这些物质可以通过血清学方法加以测定(合理的骨矿化水平对维持骨质量也至关重要,体内不同位置的骨骼因为功能的需要,要求维持不同的矿化程度。)。一旦成骨细胞分泌基质完成后,成骨细胞的形态出现改变,在矿化阶段,成骨细胞变为长形。而一旦矿化完成,则成骨细胞变成扁平状,整个重建完成。 ;(二) 骨质疏松的骨代谢:;当骨重建完成后,骨结构单位形成了骨壁后度,随着年龄的增加,此厚度明显减少,尤以激素性骨质疏松最为明显。由于每个骨重建周期成骨细胞均不能填满陷窝,即使骨的转换率不增加,其净骨丢失同样发生。如果此时有激活频率增加,则骨丢失将进一步增加。   由于骨转换率增加,净骨丢失增加。成骨细胞分泌类骨质,矿化新骨形成的每一陷窝的净吸收空间加大(resorption space)    一些文献报导,每一个吸收空间相当于丢失7.6g钙总钙量的0.76%。正是这一原因,仅仅因为骨转换率增加5倍,则产生钙丢失近30g,总骨量下降3%左右。骨体积的变化受骨转化的影响。这也是为什么松质骨骨量变化大于皮质骨骨量变化的原因之一。在髂骨骨计量活检中发现,骨重建空间约占骨体积5%左右,骨转换增加5倍使骨体积减少约20%。 ;三 骨质疏松性骨折的愈合    骨质疏松性骨折的愈合形势和正常骨一样。髋部骨折,特别是股骨近端骨折引起更多的关注,是在治疗方法的选择,而非在二者在愈合形式上的差别。桡骨远端骨折,骨质疏松患者易发生粉碎性及畸形愈合。骨质疏松骨折愈合受两种因素的影响:内在因素(生物性,骨折类型及骨量);外在因素(治疗方法,手术或非手术)。示意图如下: ;; (一)影响因素: ; (二)骨质疏松骨折常见类型: 1.髋部骨折    髋部骨折包括股骨颈骨折和股骨粗隆骨折,是由骨质疏松引起的老年最常见骨折之一。   髋部骨折与其他骨折相比有一些明显的特点:   (1) 存在死亡率:患者平均年龄高,受伤前常患有高血压、心脏病、糖尿病及脑血管疾病等多种老年病,伤后卧床时间长,易合并肺炎褥疮和静脉炎等症,导致病人死亡。   (2) 不愈合率高:由于解剖上的原因,骨折部位承受的剪切力大,影响骨折复位的稳定性,另外股骨头血供应的特殊性,骨折部位的血供减少,造成骨折不愈合率高,还可造成股骨头缺血坏死,发生率约为20-40%,特别是股骨颈骨折。   (3) 致畸率高:股骨粗隆间骨折愈合率高,少不愈合,但常留有髋内翻,下肢外旋短缩畸形,而影响下肢功能。   (4) 费用高:由于以上特点,髋

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