心肺复苏-课件演示文稿.pptVIP

心肺复苏 ; 心源性猝死:在瞬间或在症状发作后一小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由于心脏原因引起的自然死亡。病人过去可有或无心脏病病史，以急性病症起始的一小时突然意识丧失为先兆，在发病后1~24小时内死亡。如能及时采取正确有效的心肺复苏需措施，病人可能得救而存活 ;心源性猝死的直接因素是心脏骤停 心室停搏（电的或机械的） 心室自主心律 心室颤动（包括室扑或某些室速）。;临床表现;心脏骤停后，患者将在4~6分钟内开始发生不可逆的脑损伤，经过数分钟过渡到生物学死亡。 大脑细胞耐缺氧时间为4~6分钟，小脑为10~15分钟，延髓为20~25分钟，脊髓为45分钟，交感神经节60分钟 心肌和肾小管30分钟，肝细胞1~2小时 血液循环停止10秒钟，大脑因缺氧而丧失意识，2~4分钟后脑内葡萄糖和糖原储备耗竭，4~5分钟ATP耗尽 时间就是生命！！！; 心脏骤停后立即实施正确的心肺复苏，是避免生物学死亡的关键。 ;诊断;处理;判断病人有无意识：轻拍两肩膀并呼唤病人 呼救：大声呼叫激活急救系统，以获得别人的帮助 放置体位：将病人平仰在坚硬的平面上，尽量减少病人颈部的移动。 救护者的位置：跪于病人肩部水平。 开放气道：极为重要。头后仰/颏提高或下颌前移法、插J形管、气管插管。一定要快。;;手掌位置： 专业人员：术者用近病人腿的手的中指和食指触及病人的剑突，另一手根部位置于胸骨下半部，在剑突界上两横指，把手掌根部长轴置于胸骨长轴上，然后置上另一只手。 非专业人员：胸部中心或两乳头中点，胸骨切迹两指。;两手互相平行，手指不接触胸壁。用主要的力量按压在胸骨上，减少肋骨骨折的机会 肘关节不能弯曲：用腰部的力量(50kg)将胸骨压低4~5cm, 然后突然完全松开，按压和松开的时间应该相等。松开后手指不要离开胸壁。 下压速率100次/分; 有效的按压应使大动脉脉搏可被触及，收缩压达到100mmHg,平均血压超过40mmHg，颈动脉的血流量达到正常值的25-35% ;; 以往的“心泵机制”已被“胸泵机制”代替。现在认为心肺复苏时的心脏射血是通过增高胸内压使肺循环血流进入左心和主动脉，而动静脉压力差又有利于血流从外周动脉系统流向静脉系统。同时，由于肺动脉瓣和上肺静脉系统静脉瓣关闭，阻止了上腔静脉及肺动脉血流返流。当胸骨反弹胸内压下降时，这些瓣膜开放，上腔静脉及右室血流流向右房和肺动脉。因此，在心肺复苏中，胸腔起到了泵的作用，而心脏只充当了管道的作用。;Airway 判断有无意识 呼救 放置病人体位 开放气道 Breathing 判断有无呼吸 如有呼吸，则监视呼吸，维持气道开放，呼唤急救系统 如无呼吸，则给予二次人工呼吸。 Circulation 判断有无脉搏 胸廓按压，连续15次，口中计数，频率100次/分 开放气道，给予人工呼吸两次 胸廓按压15次 如此循环四次 ;Detect:循环四次后 重新评价病人，检查颈动脉（5秒钟） 如无，重新上述循环，如有，进行下一步 检查呼吸（3秒钟），如有，监测呼吸脉搏，否则进行人工呼吸，12次/分。 如持续进行心肺复苏，每循环四次后，评价病人一次，时间不超过10分钟 ;二人进行的心肺复苏;复律;病人拳击复律：从20~25cm处，坚定地拳击胸骨中下部1-2次，其电能5~10J/次，对室速可能有效。 咳嗽复律：如室速引起者，病人清醒，病人用力咳嗽可使胸内压增高，终止室速。 心脏起搏：适用于高度房室传导阻滞或病窦引起的阿斯综合征。可床旁安装起搏器，或经皮电极心肌起搏。;药物应用;药物应用;多巴胺 内源性儿茶酚胺类药物，去甲肾上腺素在外周的化学前体 适应症：无低血容量但血压低于90mmHg, 合并组织血流灌注不足，少尿或神志不清 使用方法： 2~4ug/kg/min：兴奋多巴胺受体， 5~10ug/kg/min：β受体正性肌力作用、改善心肌灌注和静脉收缩 10~20ug/kg/min： α受体作用占主要地位;多巴酚丁胺 合成的儿茶酚胺类药物，主要作用于β受体，增加心肌收缩力伴左室充盈压下降，周围血管反应性扩张，增加内脏血流。 适应症：严重充血性心功能不全和低心排量，复苏后无低血容量、血压70~100mmHg 使用方法： 5~20ug/kg/min:推荐剂量，尽可能使用最小剂量 20ug/kg/min:导致并加重心肌缺血 副作用：心动过速、心律不齐、心肌缺血;药物应用;血管加压素 作用于V1和V2受体,，增加细胞内钙浓度,使周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管强烈收缩。 适应症：顽固性室颤/无脉性室速、心跳停搏/电机械分离、血管扩张性休克 单次静脉注射40U，半衰期10~20分钟。;药物应用;药物应用;药物应用;碳酸氢钠 正确的CPR和充分给氧是缓解酸中毒的主要缓冲剂。如果在通气不充分时给予碳酸氢钠，产生大量的CO