[医学]-高教2版艾 滋 病.pptVIP

艾 滋 病(AIDS) 广东医学院传染病学教研室 冯冰 主任医师 获得性免疫缺陷综合症简称艾滋病(acquired immune deficiency syndrome AIDS)是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的慢性传染病 病毒主要侵犯CD4+T细胞，使机体免疫功能受损，最后死于各种机会性感染和肿瘤。 血液传播 性接触 母婴传播 传播迅速 发病缓慢 病死率高 病原学 HIV的结构： 是带有包膜的RNA逆转录病毒，在分类上属于逆转录病毒科，慢病毒组。HIV呈球形或卵形，直径100～130nm，由包膜和核心两个部分组成。包膜蛋白包括外膜糖蛋白(gp120)和跨膜糖蛋白(gp41)。核心部分由核心蛋白（P24）、核酸基因组-RNA和酶类（逆转录酶、多聚酶等）组成。 HIV基因组包含9个开放读框主要有3个： 包膜蛋白基因（envelope, env－编码包膜蛋白gp120和gp41 ） 群抗原基因（group specific antigen, gag－编码核心蛋白P24和内膜蛋白P15 /18) 多聚酶基因（polymerase, pol－编码整合酶、反转录酶、RNA酶) HIV分型及亚型 HIV有两个型（HIV-1 和 HIV-2），HIV-1已发现M 、O及N 3个亚型组， M亚型有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K个亚型。HIV-2对人体的致病性比HIV-1弱。目前全球流行的毒株主要是HIV-1，HIV-2有A、B、C、D、E、F、G 7个亚型,主要在西非流行，欧洲、北美等少数国家发现少数HIV-2。 抵抗力：HIV对热和一般消毒剂敏感，一般用于肝炎的消毒剂就能使HIV灭活。50%的酒精、0.1%的漂白粉、0.5%的来苏水、0.5%的甲醛及0.3%的双氧水，在作用2～10分钟后，即可将HIV灭活。但HIV对紫外线和γ射线不敏感。 HIV感染后中和抗体极少，无免疫作用。 流行病学 传染源 HIV感染者 ：最重要 窗口期感染者 2-6W 病毒阳性 抗体阴性 艾滋病患者 传播途径 血液传播 性接触 母婴传播 以往的观点认为，HIV感染主要是通过性接触传播，次要是注射途径。母婴传播或其它途径如器官移植、人工受精等较少见。 但我国最近的调查报告表明：目前静脉注射毒品为HIV的主要传播途径。 易感人群 普遍易感 15-49岁 儿童妇女发病率上升 高危人群：男性同性恋、性乱、静脉药瘾、血友病、多次输血者均为高危人群。 流行情况 1981年美国首次报道艾滋病病例 HIV感染最早可追溯到1959年, 一名刚果籍男子死于一种不明原因的疾病, 保留血液标本经分析确证为第一例HIV感染者。 全球至今已有200多个国家和地区有HIV感染者或艾滋病患者的报道，估计全球累计已有6000～7000万人感染了HIV,已超过2000万人死于艾滋病。目前联合国公布全球存活的感染者及病人总数约4000多万,男女比例已接近1∶1。 我国1985年6月发现首例艾滋病患者,截至2009年11月30日，估计中国目前存活艾滋病病毒感染者和病人约74万人，其中艾滋病病人为10.5万人，估计今年新发艾滋病病毒感染者4.8万人；报告死亡3万多例。 发病机理 HIV主要感染CD4+T细胞 单核-吞噬细胞 B细胞 小神经胶质细胞 骨髓干细胞 NK细胞 HIV侵入人体后，病毒膜表面的 gp120与CD4+T细胞膜上的特异性受体结合，在gp41跨膜蛋白的作用下进入CD4细胞内，在此过程中还有其它一些辅助因子的参与。HIV破坏CD4+T淋巴细胞，使免疫功能严重受损，导致各种机会感染和肿瘤。 病理 病理特点： 组织炎症反应少， 机会性感染病原体多 病变主要在淋巴结和胸腺：淋巴结肿大 胸腺萎缩 滤泡增生性淋巴结肿 肿瘤 神经系统：神经胶质细胞坏死 血管周围炎 脱髓鞘 CD4+T细胞数量减少，功能受损 临床表现 潜伏期 潜伏期长：平均9年 数月—15年 临床表现分三期： 急性期 无症状期 艾滋病期 急性期 在暴露HIV 2～4周后，可出现急性病毒血症和免疫系统急性损伤的症状 发热 上感样症状 消化道症状 淋巴结肿大 关节痛 皮疹 症状轻，持续1-3周后自行缓解。 HIV大量复制 CD4+ T细胞急