颅内压增高处理指南-2.ppt

颅内压增高处理指南 颅内压增高的处理阈值 维持脑灌注压 治疗目标 颅内压增高的治疗措施 颅内压增高的处理流程 卒中患者ICH处理 几个问题 ICP引起脑损害和死亡的机制 由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和缺氧。 脑组织压迫和扭曲，脑疝。 颅内压增高的处理阈值？ >20mmHg? >20cmH2O? 国 内 正常值:80-180mmH2O (0.784~1.76Kpa) (6-13.5mmHg) 颅内压增高: >=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg) 国外 正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O 颅内压增高的治疗阈值:>=20mmHg GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC By Brain Trauma Foundation(USA) in 2000 没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。 Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人，监测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组，观察6个月预后。 结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最好。 Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从46%降至28%。但两组病例治疗条件不同。 但ICP<20mmHg，也能导致脑疝。Marshall曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。 除考虑ICP外，必须经常行临床检查和CT检查。 小结 目前还不存在绝对的ICP阈值； 在目前条件下ICP>20-25mmHg需 要开始治疗； 除考虑ICP值外，要结果临床和影 像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。 需解决关键问题 更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系。 估计脑疝压力的方法（herniation pressure）? 如何不通过MAP和ICP计算CPP。 维持足够的CPP Maintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999 CPP低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。 136脑外伤患者：总死亡率54%，回顾性研究。 CPP>80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，每降低10mmHg，死亡率增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。 McGraw CP(1989) CPP维持在70mmHg以上（5篇文献）； 脑外伤患者：GCS 3-7，前瞻性研究 死亡率为21%(5-35%): 41%（TCDB） 恢复良好率 54%：37% （TCDB） Rosner MJ 1995 ： 前瞻性，非随机双盲试验：158例，GCS<7 脑外伤 只对CPP进行控制（用升压药维持），不降颅压；CPP维持在70mmHg左右。 结果：与TCDB（只处理ICP）比较，死亡率和致残率明显下降，且不引起颅压增高，除了CPP>113mmHg外。 Kiening KL，1997 前瞻性研究 监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时，tiPO2提高了62%，但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上升。 根据其他生理参数得出CPP>60mmHg时足以推持脑组织供氧。 66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995）：当CPP在60-130mmHg时CPP与CBF；CPP与AVdO2；CPP与CMRO2没有明显关系。 CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿。 Robertson et al ,1999: 随机对照前瞻性研究，189名成人脑外伤患者GCS<5；随机分为ICP控制组和CPP控制组。 ICP控制组：CPP>50mmHg（72mmHg） CPP控制组：CPP >70mmHg(76mmHg) 结果：3，6月预后无差异 大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高，不论脑血管的自动调节功能有无损害。 Contant et al 对以上资料进行分析，使用升压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。 CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺