颅内压增高与脑疝-1.pptVIP

颅内压增高与脑疝 颅内压的概念 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(ICP)。 颅内压正常值 成人: 0.785-1.765 kPa(80-180mmH2O)， 儿童: 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。 颅腔容积＝脑组织＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5% 颅内压的调节 1．颅内静脉血加快排挤到颅外 2．主要方式增、减脑脊液量 ，脑脊液的总调节力为8%~10％ 3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收 颅内压增高 由某些疾病导致颅内压持续在2.0Kpa (200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。是神经内、外科临床常见的重症之一。 病因及发病机制 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 病因及发病机制 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 病因及发病机制 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 病因及发病机制 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 病因及发病机制 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加 颅内压增高的类型 1．按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 (2) 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。 病理生理 1、与颅内压增高的相关因素 （1）年龄：小儿、老人代偿增加 （2）病变的进展速度 （3）病变的部位：中线及颅后窝 （4）脑水肿的程度 （5）全身性疾病 如尿毒症、肝昏迷、毒血症、酸碱平衡失调等，可引起继发性脑水肿，高热也可以加重颅内压增高的程度。 2、颅内压增高的后果 （1）. 对脑血流量的影响 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mmHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。 （2）. 脑疝 典型的临床表现------- 三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。 2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。 3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。 临床表现 4 意识障碍 5 生命体征的变化（库欣综合症） 6 其它症状和体征 颅内压增高的并发症: 临床表现 意识障碍 临床表现 5 生命体征的变化（库欣【Cushing】综合症） 临床表现 颅内压增高的并发症: 辅助检查 1. 腰穿 可用于测压和治疗 2. 头颅X线摄片 3. CT和MRI 首选，具有定位和定性价值。 4. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断 5.眼底检查 诊断 三项内容: 颅内压增高的存在,程度,及引起的原因 (1) 急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 (2) 亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。 (3) 慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增 高表现。 处理 解剖学基础 颅腔被小脑幕分成 幕上腔 被大脑镰分成左右大脑半球）。 幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓） 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近 有颞叶的钩回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与