传染病-乙脑.pptVIP

流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 概述 国际上称日本脑炎 乙型脑炎病毒引起 脑实质炎症为主要病变的急性传染病 蚊虫叮咬传播 有严格的季节性，夏秋季流行，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。 临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征 可有后遗症 病原学 病原体：乙脑病毒。黄病毒科，嗜神经病毒 形态结构：球型，核心和外膜 核心为单股正链RNA 外膜含非糖基化蛋白（M）和糖基化蛋白（E），E有中和活性和血凝活性 抵抗力：抵抗力不强 培养：可在组织和动物细胞中传代。 抗原性：抗原性稳定，感染后产生三种抗体 流行病学 传染源：人畜共患的自然疫源性疾病，猪是主要传染源 流行病学 传播途径：蚊虫叮咬 虫媒传染病，蚊子是主要传播媒介。是乙脑病毒的长期储存宿主。三带喙库蚊 流行病学 人群易感性：普遍易感。 感染后多呈隐性感染。 感染后免疫力持久 发病年龄：2-6岁儿童发病率最高。 接种疫苗后，发病特点的变化 流行特征： 地区性：主要分布于亚洲。 季节性：集中在7、8、9三个月 发病机制 人 蚊虫叮咬 病毒进入人体单核巨噬细胞系统入血 病毒血症 血脑屏障 中枢神经系统 病原体：病毒的数量、毒力 人体：机体的免疫力、防御功能 免疫力强：隐性感染或轻型病例 免疫力低下：侵入中枢神经系统 1.病毒直接侵袭 细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的普遍机制 NO所诱发的脂质过氧化也引起脑组织损伤 2.免疫损伤 IgM与抗原结合，沉积脑实质及血管壁，激活补体及细胞免疫 病理解剖 大脑皮质、基底核和视丘病变最为严重，脊髓病变最轻 神经细胞病变：变性、肿胀、坏死。尼氏小体消失，细胞质内空泡形成，核偏位 软化灶形成：具有特征性 细胞浸润和胶质细胞增生： 胶质小结 血管病变： 脑水肿 栓塞 局部淤血、出血。 “血管套”：淋巴细胞，浆细胞，单核细胞 临床表现 潜伏期：4-21天，平均10-14天 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。 较典型病例的病程大多为两周左右。 临床表现 典型乙脑的临床表现：分四期 初期 极期 恢复期 后遗症期 初期（病程第1-3天） 高热：一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2d内高达39～40℃，持续不退。头痛、恶心、呕吐 嗜睡、精神倦怠 颈强、抽搐：幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐 极期（病程第4-10天） 高热：40℃以上，发热越高，热程越长，病情越重 意识障碍：昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关 惊厥或抽搐：局部、阵挛性、全身，伴意识障碍 呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭，周围性呼衰，原因 颅内高压征：剧烈头痛、呕吐、血压升高，脉搏变慢 神经系统症状和体征：在病程10天内出现 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状 极期（病程第4-10天） 神经系统症状和体征：在病程10天内出现 （1）深浅反射 （2）锥体束受损 （3）脑膜刺激征 （4）皮质受损、自主神经功能受损 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状 脑疝患者早期临床表现: 1.呼吸异常;2.面色苍白;3.喷射性呕吐;4.反复或持续惊厥抽搐;5.脉搏转慢;6.过高热;7.昏迷加重或烦躁不安;8.瞳孔忽大忽小,对光反应迟钝;9.小儿可有前囟膨隆,视乳头水肿. 恢复期 2周左右可完全恢复 重症病人可出现恢复期症状，多6个月内恢复 后遗症期： 患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗症。重症病人。意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛、精神失常等。癫痫可持续终生。 乙脑的临床类型 实验室检查 血常规： 白细胞总数升高（10-20×109/L）。 早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势 脑脊液：病毒性脑炎的脑脊液改变。 压力升高，外观透明或微混浊 白细胞数轻至中度增多，50-500×106/L 糖和氯化物正常 实验室检查 血清学检查 特异性IgM抗体测定：早期诊断（3-4天） 补体结合抗体的检测：流行病学调查 病毒分离： 发病初血液或脑脊液分离病毒可能阳性。死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。 脑脊液和血中不易分离到病毒 并发症 支气管肺炎，最常见 肺不张 败血症 泌尿系感染 褥疮 应激性溃疡，上消化道大出血 诊断 流行病学资料：季节性，年龄分布 临床表现：主要症状和体征 急性起病、发热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性 实验室检查： 白细胞和中性粒细胞增高， 脑脊液符合无菌性脑膜炎改变， 血清学检查辅助诊断 鉴别诊断 中毒性菌痢：起病更急，感染中毒性休克。便