[临床医学]气胸1_2.pptVIP

概述 气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。 肺泡和胸腔之间 形成破口。 胸壁创伤产生与 胸腔的交通。 胸腔内有产气的 微生物。 气胸发生后的病理生理改变 呼吸系统：肺受压萎陷，有血流无通气，引起通气血流比值（V/Q）失调，从而引起低氧血症，临床上病人感呼吸困难，出现呼吸频率加快，口唇发绀，鼻翼扇动。 循环系统：胸腔积气使胸腔内压力升高影响静脉血液回流心脏，中心静脉压升高，但心输出量下降，循环不稳定。临床上可发现病人颈静脉怒张或胸壁浅表静脉曲张，但血压下降甚至休克，补充血容量难以纠正。 气胸的分类 分类一:病因 人工气胸 创伤性气胸 自发性气胸 创伤性气胸 可分成外伤性和医源性，前者是由于胸部刺伤、挫伤、肋骨骨折等直接或间接胸壁损伤所致，后者由诊断及治疗所进行的各种手术、穿刺等操作引起。 自发性气胸 是在无外伤或人为因素情况下，肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进人胸膜腔而自发引起的气胸。分为继发性自发性气胸和原发性自发性气胸。 特殊的： 脏层胸膜或胸膜粘连带撕裂，血管破裂可形成自发性血气胸。（航空或潜水作业从高压环境突然进入低压环境或机械通气压力过高） 继发性自发性气胸  原发性自发性气胸 1、多瘦高体型男性青年，胸膜下有肺大泡，肺尖好发，与吸烟、身高、小气道炎症或是非特异性炎症瘢痕或是与弹性纤维先天性发育不良有关。 2、常规X线检查，肺部无显著病变，胸膜下（多在肺尖）可有肺大疱，破裂形成特发性气胸。 气胸的分类 分类二:临床类型 闭合性气胸 开放性气胸 张力性气胸 临床类型：闭合性（单纯性）气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。 抽气后，压力下降而不复升，胸腔内残余气体将自行吸收，胸腔即可维持负压，肺随之复张。 临床类型：张力性（高压性）气胸 常见于较大肺气泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂（穿透性胸伤、闭合性胸伤、机械通气时供气压力过高、自发性气胸），其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣。故吸气时空气可从裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，不让腔内空气回入气道排出。如此，胸膜腔内积气不断增多，压力不断升高, 导致胸膜腔压力高于大气压 胸腔内压超过10 cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸内压下降，但又迅速复升。需紧急抢救处理。 病理生理： 胸腔内压持续增高，压迫伤侧肺使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。 有时胸膜腔内的高压积气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。 临床表现 病人极度呼吸困难，端坐呼吸。缺氧严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。 视诊：可见伤侧胸部饱胀，肋间隙增宽，呼吸幅度减低。 触诊：皮下气肿。 叩诊：呈高度鼓音。 听诊：呼吸音消失。 胸部X线检查：胸膜腔大量积气，肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧。 治疗 紧急处理：立即排气，降低胸腔内压力。胸膜腔穿刺有高压气体向外冲出。抽气后，症状好转，但不久又见加重，如此表现亦有助于诊断。 进一步治疗:胸腔闭式引流、开胸探查。严重胸部损伤如张力性气胸征象出现迅猛，须疑有支气管断裂，应迅速抢救，乃至剖胸探查。 刀刃锐器或弹片火器所致的胸壁伤口，破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气或呼气时，空气自由进出胸膜腔。形成开放性气胸 胸腔内测压在0上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变。 空气出入量与裂口大小有密切关系。一般来说，裂口小于气管口径时，空气出入量尚少，伤侧肺还有部分呼吸活动功能;裂口大于气管口径时，空气出入量多，伤侧肺将完全萎陷，丧失呼吸功能。 病理生理 （1）纵隔移位 ：伤侧胸膜腔负压消失，肺被压缩而萎陷，两侧胸膜腔压力不等而使纵隔移位，健侧肺扩张因而受限。（2）纵隔扑动：吸气时，健侧胸膜腔负压升高，与伤侧压力差增大，纵隔向健侧进一步移位;呼气时，两侧胸膜腔压力差减小，纵隔移回伤侧，这种反常运动称为纵隔扑动。纵隔扑动能影响静脉血流回心脏，引起循环功能严重障碍。 临床表现 病人出现气促、呼吸困难和发绀，循环障碍以致休克。胸壁伤口开放者呼吸时能听到空气出入胸膜腔的吹风声。除伤侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失外，还有气管、心脏明显向健侧移位的体征。胸部X线检查示伤侧肺明显萎陷、气胸、气管和心脏等纵隔器官偏移。  治疗 紧急处理：用无菌敷料如凡士林纱布加棉垫封盖伤口，再用胶布或绷带包扎固定，使开放性气胸转变为闭合性气胸，然后穿刺胸膜腔，抽气减压，暂时解除呼吸困难。进一步治疗:给氧和输血补液，纠正休克，清创、缝闭胸壁伤口，并作胸腔闭式