重症胰腺炎的发病机制课件.ppt

重症急性胰腺炎的诊治进展 一、重症胰腺炎的概念 和评估 (一)急性胰腺炎（AP）：是胰腺的消化酶消化胰腺本身及其邻近组织引起的急性炎症。 （二）重症急性胰腺炎（SAP）：AP伴有脏器功能障碍（休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭及胃肠道出血），或出现局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿。 SAPⅠ型：无脏器功能障碍者 SAPⅡ型：伴脏器功能障碍者 （三）SAP的临床判断指标 1、Ranson标准 入院时指标 入院48小时 年龄＞55岁 BuN上升1.5mmol/L（5mg/dl） 白细胞＞16×109/L 血钙＜2mmol/L（8mg/dl） 血糖＞10mmol/L RBC压积下降＞10% 血清ALT＞100μ/L PaO2＜60mmμg 血清LDH＞600Iμ/L 碱缺失（BD）＞4mmol/L 液体丢失＞6000ml 3.Glasgow评分标准：有2项指标阳性则为SAP 年龄＞55岁 WBC＞15×109/L 血糖＞10mmol/L（排除糖尿病） 血BUN＞16mmol/L（补液后） PaO2＜60mmol/L 血钙＜2mmol/L 血清白蛋白＜32g/L 血LDH＞600u/L 血AST＞100u/L 5．CT评估 １) 急性AP的CT分级 级别 得分 CT表现 A 0 正常 B 1 局灶性或弥漫性胰腺肿大或不均匀 包括胰管扩张，局限性积液 C 2 胰腺病变+胰周脂肪模糊或条状影 D 3 胰腺病变+单个不清的积液 E 4 胰腺病变+多个边界不清的积液或胰 腺内或胰周积气表现 2) 坏死分数 坏死范围 得分 CT表现 无坏死 0 胰腺均匀强化 1/3 2 无强化占整个胰腺体积的1/3以下 1/2 4 无强化占整个胰腺体积的1/3~1/2 ＞1/2 6 无强化占整个胰腺体积的1/2以上 3)CT严重指数（CT severity index,CTSI）=CT级别+坏死分数 CT严重指数、SAP的发生率和病死率有相关性严重指数 并发症发生率 病死率 一级（0~3） 8% 3% 二级（4~6） 35% 6% 三级（7~10） 92% 17% 二.病因 (一)胆道疾病 (二)乙醇 (三)高脂血症 ①高脂血症致血液粘稠度增加，血液处于高凝状态，有利于血栓形成；加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管，从而诱发胰腺微循环障碍。②高脂血症激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2（TXA2），同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列腺环素（PGI2）分泌减少，导致TXA2/ PGI2失衡，加重胰腺微循环障碍。 ③过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺实质中形成黄色瘤，乳糜血清也可引发肺水肿和胰腺微循环障碍。④TG被胰脂肪酶水解为FFA，FFA增多诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，进而引起腺泡细胞自身消化及加重胰腺炎的病理损害。⑤FFA对细胞膜的毒性作用，FFA通过细胞膜脂肪过氧化反应，对胰腺腺泡细胞造成损伤。 (四)药物和毒物 药物性AP占AP总数的0.1%--2%,大约260多种药物与AP有关. (五)SOD 在特发性AP中,SOD占病因的15%--57% 2、弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维，促进蛋白溶解→出血和血栓成。 3、脂肪酶：水解各种脂质、甘油三脂，参与胰腺及周围脂肪坏死液化作用；产生对微血管有毒性的游离脂肪酸导致脂质氧化。 4、激肽释放酶：使激肽酶原→缓激肽、胰激肽→使血管扩张、血管通透性↑ →水肿、休克。 B、胰腺自身消化→激活细胞因子→激活补体糸统及凝血、纤溶糸统→血循达远处器官。 IL-6：由TNF-α、I