兽医外科学——第九章_中毒性疾病教学课件.ppt

2.发病机制 黄曲霉毒 素 胃肠道吸收 经门静脉入肝脏 抑制RNA聚合酶活力，改变DNA模板结构 影响DNA的合成 影响蛋白质的合成 靶器官--肝脏 肝实质细胞变性坏死，胆管上皮细胞增生 3．症状 幼鸡：食欲不振、生长发育不良、衰弱、贫血、排血色稀粪。 幼鸭：食欲废绝、脱毛、鸣叫、步态不稳、严重跛行、角弓反张而死，死亡率极高。慢性中毒者可诱发肝癌。 不同个体有显著差异。家禽、幼畜最为敏感。以肝脏坏死和胆管增生为主要特征，同时可伴神经症状。 猪：于误食后1－2周内发病。 急性：突然倒地死亡。 亚急性：体温↑（1-1.5℃）,食欲减退或消失，粪干球状，附有血液。贫血、后肢无力，严重者卧地不起，常在2-3天内死亡。偶见神经症状。 慢性：可视粘膜黄染。 血液检查：RBC↓、WBC↑、碱性磷酸酶活性↑、凝血酶原活性↑。 肝功能：ALT、AST活性↑。 4．病理变化 家禽： 肝脏有特征性损害。急性中毒肝肿大、出血、色淡至苍白色。慢性有肝癌结节。 Effect of AFLATOIXIN in broiler growth at 21 daysT1 – control, T2– 3ppm of AFLATOXIN, T3 – control + ADS , T4 – 3 ppm + ADS (0.1%) Effect of AFLATOXIN in broiler growth at 42 days.T1 – control, T2 – 3ppm of AFLATOXIN , T6 – 3 ppm + ADS ( 0.2%) Effrect of AFLATOXIN in broiler liver a 42 days.T1- Control, T2 – 3ppm of Aflatoxin, T6 – 3 ppm + ADS (0.2%) Aflatoxicosis liver normal_liver 猪： 急性型：主要是贫血和出血。 胸、腹腔，大腿前、肩甲下区的皮下出血明显，肠、肝、心内外膜出血。肝肿大、质脆，呈苍白或黄色。 慢性型：肝硬化、黄色脂肪变性及胸腹腔积液、肾苍白、肿胀、淋巴充血、水肿。 组织变性：急性呈中毒性肝炎变化。 5．诊断和防治 可疑时，须了解病史，调查饲料，结合症状和病理特征可初步确诊。 必要时参考组织学及黄曲霉毒素测定的结果。 尚无有效解毒剂，可对症疗法。主要在于预防，防饲料霉变和不喂变质发霉饲料。 §9.5 农药中毒 有机磷农药中毒（Organophatic poisoning） 有机磷农药是应用非常广泛的一类农药，品种繁多，作用广泛： 既能杀虫、抗菌，又能除草，起调节植物生长的作用 应用于灭鼠、灭蚊、灭蟑等。 从临床上看，有机磷农药中毒抢救仍然是中毒抢救最重要的课题之一。 根据其对人畜的毒力、在医学和兽医学上分为： 剧毒类：对硫磷（1605） 内吸磷（1059） 甲基对硫磷（甲基1605）等。 强毒类：敌敌畏（DDVP） 乐果（Rogor） 甲吸内吸磷（甲基1059） 杀螟松。 低毒类：敌百虫（diperex）马拉硫磷等 1．病因 （1）违规操作：如在保管、运输、购销过程中破损而未安全处理，或污染牧草、饲料、饮水或家畜意外采食。 （2）故意破坏：如人为投毒 （3）医源性中毒：如用敌百虫驱杀体内外寄生虫。 2．发病机制 有机磷农药（高脂溶性） 皮肤、呼吸道、消化道 神经末稍的乙酰胆碱ACh 胆碱酯酶CHE 胆碱 在神经末稍与胆碱脂酶CHE结合 ACh不能被分解而蓄积 胆碱能神经过度兴奋而中毒 乙酰胆碱酯酶 水解 乙酸 胆碱酯酶CHE 正常情况下： 水解 动物中毒时： 磷酰化CHE不宜水解 CHE活性↓或消失 剧烈的接触毒，高度的脂溶性，可经皮肤吸收，也可经呼吸道、消化道吸收。有机磷农药进入机体，主要干扰胆碱酯酶的活性。 家畜（禽）的有机磷中毒，主要研究其急性中毒。有人认为有机磷尚具对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶产生抑制作用，某些制剂报道还有致癌作用。 3．症状 （1）毒蕈碱样症状（M样作用） 食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失禁、大便带血、瞳孔缩小、可视粘膜苍白或发绀、呼吸困难、呼吸道分泌物↑、肺水肿等。 （2）烟碱样症状（N样作用） 肌纤维性震颤，甚至肌束跳动，全身抽搐，肌无力，心跳加速，血压↑。 因中毒剂量、家畜种类不同，表现差异较大，主要有以下三种症侯群。 （3）中枢NS症状 兴奋、烦燥不安、体温升高、抽搐甚至昏睡，心悸亢进，瞳孔极度缩小。