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第三十六章：β内酰胺类抗生素共同作用机制是抑制细菌细胞壁的肽聚糖合成，共同作用特点是：除了对格兰阳性菌和格兰阴性菌杀灭作用以外，还对部分厌氧菌有抗菌作用，具有抗菌活性强、毒性低、适应证广及临床疗效好作用机制抑制转肽酶的活性通过干扰细菌细胞壁的肽聚糖的合成而起杀菌作用。细菌细胞壁是由肽聚糖合成，肽聚糖由多肽和多糖组成，其合成过程必须有四肽侧链和五肽交联桥的结合，结合的过程中有青霉素结合蛋白发挥转肽酶的活性，催化转肽反应，使末端D-丙氨酸脱落并与邻近多肽形成交叉连接使细胞壁更坚固，该类抗生素可以与青霉素结合蛋白（PBPs）结合抑制转肽酶活性，阻止肽聚糖的合成，导致细胞壁缺损增加细菌细胞壁自溶酶活性改种抗生素使细菌最终死亡是由于细胞壁自溶酶的活性增强，产生自溶或胞壁质水解（1）青霉素耐药性生成β内酰胺酶：这是β内酰胺酶抑制剂和β内酰胺类抗生素联合使用的理论依据药物对PBPs的亲和力降低：通过不同菌株间的PBP基因的同源重组，细菌可以获得对β内酰胺类低亲和力的PBPs药物不能在作用部位达到有效浓度：(1)孔道蛋白和质量的改变：β内酰胺类抗生素可以通过蛋白质在外膜形成的孔道弥散进入，耐药细菌中可以见到孔道的减少和孔道变小（2）主动外排系统加强1，吸收：口服吸收差，易被胃酸及消化酶破坏，不宜口服。2，分布：在细胞外液分布广泛，但房水、脑脊液中浓度较低3，排泄：几乎全部以原型从尿中排出是这些情况