抗肿瘤药物五年制的临床应用教学教材演示幻灯片.pptVIP

从三尖杉属植物的枝叶和树皮中提取而得。 生物碱：长春花生物碱、紫杉醇、鬼臼毒素 * 生物治疗：通过调动宿主天然防卫机制或外源给予机体某些生物活性物质来取得抗肿瘤效应 生物反应调节剂：如淋巴因子、单核因子、肿瘤生长抑制因子，白细胞介素、香菇多糖、左旋咪唑 抗体治疗：曲妥单抗 肿瘤疫苗：默沙东公司(Merck)宫颈癌疫苗 抑癌基因治疗：p53/p21/p16/DCC基因等；目前在基因治疗中常用的自杀基因系统有tk-GCV系统、CD-5-FC系统等。免疫基因治疗 IFN干扰素 ;?TNF-α肿瘤坏死因子-a 、?IL-2,?IL-4,?IL-12 血管内皮抑制因子：血管抑素（血管他丁）和内皮抑素（内皮他丁）在目前来看最具发展潜力 靶向治疗，是在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。具有靶向性的表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂，如吉非替尼 * 生物治疗：通过调动宿主天然防卫机制或外源给予机体某些生物活性物质来取得抗肿瘤效应 生物反应调节剂：如淋巴因子、单核因子、肿瘤生长抑制因子，白细胞介素、香菇多糖、左旋咪唑 抗体治疗：曲妥单抗 肿瘤疫苗：默沙东公司(Merck)宫颈癌疫苗 抑癌基因治疗：p53/p21/p16/DCC基因等；目前在基因治疗中常用的自杀基因系统有tk-GCV系统、CD-5-FC系统等。免疫基因治疗 IFN干扰素 ;?TNF-α肿瘤坏死因子-a 、?IL-2,?IL-4,?IL-12 血管内皮抑制因子：血管抑素（血管他丁）和内皮抑素（内皮他丁）在目前来看最具发展潜力 靶向治疗，是在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。具有靶向性的表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂，如吉非替尼 亚硝脲类：尼莫司汀;洛莫司汀 酶类：L-门冬酰胺酶 肿瘤细胞对化疗药物的耐药性（resistance）可分为固有性耐药和获得性耐药。某些肿瘤细胞可能天然对药物耐药，即固有性耐药。固有性耐药反映了肿瘤细胞的基因修饰能力，其发生机制可能是药物不能达到使靶点失活的细胞内浓度或者肿瘤细胞缺乏对凋亡机制的反应能力。例如，缺乏p53基因的肿瘤细胞，尽管抗癌药抑制了靶位酶蛋白（如MTX抑制二氢叶酸还原酶），但是这些肿瘤细胞可能不被G1/S期检测点“捕获”而经历凋亡，而是继续进入细胞周期，形成多基因异常的克隆。获得性耐药是指肿瘤细胞经过化疗药物的细胞毒性作用，尤其是长期小剂量给药后获得的耐药性。发生获得性耐药的生物化学机制有许多方面，例如肿瘤细胞对药物摄取减少；药物活化酶的含量或活性降低；药物灭活酶的含量或活性增加；药物作用靶位酶的含量增高或与药物的亲和力降低；肿瘤细胞的DNA修复能力增加；细胞的代谢替代途径的建立和细胞对药物的排出增加等。 目前，日益受到人们关注的是多药耐药性（multidrug resistance, MDR）。MDR是指恶性肿瘤细胞在接触一种抗癌药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其它抗癌药的耐药性。MDR多出现于天然来源的抗癌药物如长春碱类、鬼臼毒素类、紫杉碱类和蒽环类抗生素。 获得性耐药机制：肿瘤细胞对药物摄取减少；药物活化酶的含量或活性降低；药物灭活酶的含量或活性增加；药物作用靶位酶的含量增高或与药物的亲和力降低；肿瘤细胞的DNA修复能力增加；细胞的代谢替代途径的建立和细胞对药物的排出增加等。  获得性耐药机制：肿瘤细胞对药物摄取减少；药物活化酶的含量或活性降低；药物灭活酶的含量或活性增加；药物作用靶位酶的含量增高或与药物的亲和力降低；肿瘤细胞的DNA修复能力增加；细胞的代谢替代途径的建立和细胞对药物的排出增加等。  在正常人群中，由于同一基因位点上多个不同等位基因作用而出现两种或两种以上遗传决定的基因型，如果每种基因型的发生频率超过1%，称为基因多态性。 获得性耐药机制：肿瘤细胞对药物摄取减少；药物活化酶的含量或活性降低；药物灭活酶的含量或活性增加；药物作用靶位酶的含量增高或与药物的亲和力降低；肿瘤细胞的DNA修复能力增加；细胞的代谢替代途径的建立和细胞对药物的排出增加等。 LY335979zosuquidar；R101933laniquidar 中药成分：胡椒碱，汉防己甲素 S9788(6-[4-[2,2-二(4-对氟苯基)-乙胺]-1-胡椒啶基