脑出血的治疗教学教材演示幻灯片.pptVIP

（四）脑出血灶周组织损伤 1、灶周组织血流量变化 2、灶周组织水肿 3、灶周组织炎性反应 4、灶周组织细胞凋亡及其相关基因变化 5、灶周组织细胞骨架蛋白的改变 6、灶周组织转导系统改变 (1)动物实验： 模型：犬，注血3ml，相当人类60ml 方法：14C－iodoantipyrine微示踪技术 结果：注血6h、24h血肿周围白质的rCBF与 对照组相比稍有下降，但无统计学差异；证明脑出血早期的脑损伤非缺血所致； 注血72h血肿周围白质的CBF较对照组降低了19.8％（P0.05)。 1、灶周组织血流量变化 实验性脑出血后6h、24h、72h的血流量变化 血肿周围 白质 血肿周围 皮质 血肿对侧相应部位白质 血肿对侧相应部位皮质 假手术组 2.07±0.014 2.04±0.354 1.96±0.099 1.81±0.120 6h组 1.91±0.247 2.25±0.382 2.23±0.021 2.10±0.580 24h组 1.99±0.035 2.21±0.050 2.00±0.078 1.68±0.078 72h组 1.66±0.014* 2.53±0.212 2.25±0.141* 1.93±0.092 “*”表示与对照组相比P0.05,有统计学差异。 结论：出血3天内血肿周围有轻度CBF降低，第7天较明显，第15天最低，约下降50%，以后逐渐恢复，至第28天仍较低。 (二)临床检测： Xe-CT对脑出血患者灶周组织血流量测定（ml/100g·min） 发病天数（例数） 血肿区 镜像区 血肿周围区 镜像区 1d(14) 8.3 39.95 32.01 41.10 2d(2) 6.6 37.5 31.5 37 3d(2) 8.35 42.7 33.7 45 7d(2) 7 44.8 21.5 45.2 15d(14) 7.71 40.5 17.55 41.7 21d(2) 8.45 35.3 23 33.8 28d(2) 8.15 43.7 26.3 43.9 血肿周围脑组织含水量在ICH不同时期的变化情况 6h 12h 24h 2d 3d 5d 生理盐水组 79.5±0.4 79.3±0.3 79.2±0.3 79.2±0.3 79.1±0.3 79.3±0.4 动脉血组 80.4±0.4 81.8±0.3 82.3±0.3 83.5±0. 4 82.9±0.4 80.8±0.3 水蛭素干预组 80.1±0.3 80.5±0.4** 81.7±0.3** 82.6±0.5** 82.4±0.2* 80.4±0.3 各时间点动脉血组、水蛭素干预组与生理盐水组相比较 P 0.01 ； *组与动脉血组相应时相比较P 0.05 ; **组与动脉血组相应时相比较P 0.01 2、灶周组织水肿 结论：各时间点均有水肿，以2d~3d最明显，水蛭素可减轻脑水肿。 TNF-α相对含量变化(Western Blot法) TNF-alpha相对含量 结论：自6h~7d均有高水平表达，与对照组相比， p0.001。 3、灶周组织炎性反应 IL-6相对含量变化(Western Blot法) IL-6相对含量 结论：自6h~7d均有高水平表达，第2天达高峰。 吉林大学第一医院神经内科 饶明俐 脑出血的治疗：半个世纪的实践与思考 一、半个世纪我国治疗脑出血简介 年代 头位 血压 止血 脱水 低温 外科 脑保护 50-70年代 1版57~60编 63人卫出 抬高 冰袋 利血平 放血 水蛭 Vit k 仙鹤草素 高张糖 硫酸镁 人工冬眠 全身亚低温 Cushing1903首次手术我国50年代 开始血肿清除术 80年代 2版 81~84编 84人卫出 抬高 调控血压 收缩压＞200 一般不用 胃出血付用 6-氨基已酸 抗血纤深芳酸 止血敏等 甘露醇 速尿 血肿清除术 90年代 3版 93~95编 96人卫出 平卧 温和降压 收缩压＞200 用硫酸镁 或速尿 基本不用 甘露醇 甘油 速尿 血肿清除术 血肿抽吸术 2000年后 教科书及指南 平卧 慎重降压 急性期泵入 降压药 基本不用 甘露醇 甘油果糖 速尿 白蛋白 局部 亚低温 血肿清除术 微创血肿清除术 抗自由基等 二、脑出血诊治的几个关键问题 （一）CT应用于临床： 明确脑出血与脑梗死的诊断 （二）脑出血后的组织学变化 （三）脑出血后继发的病理改变 （四）脑出血后灶周组织损伤 （一）CT应用于临床：明确诊断脑出血与脑梗死 1963年 美国物理学家Cormack建议用X线扫描进行图像重 建，并提出精确的数学推 方法。 1969年 英国