第三章水、电解质代谢紊乱123-6.ppt

(Potassium homeostasis and its disorders) 3. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 高钾血症（血清钾5.5mmol/L) 原因：排钾减少：滞钾利尿、水尿、Ald少 钾从胞内逸出：细胞损伤、酸中毒、周期麻痹 摄入钾过多 影响 ：心脏：四低（关键为钾电导高） 心脏兴奋性低、自律性低、收缩性低、传导性低 ECG的T波高尖、P-R间期延长，酸中毒 治疗：减少钾来源，促进钾入胞内，抗钾毒性，透析 本章小结 水钠平衡 本章小结 水钠平衡 血浆渗透压： 280~310 mmol/L (mOsm/L) ECF: Na+、Cl-、 HCO3- ICF: K+、HPO42- ECF的渗透压＝ICF的渗透压 本章小结 水平衡 进水2500ml: 3百、9百、13百 饮水1300ml,食物含水900ml,代谢水300ml 出水2500ml: 15百、5百，35十、15十 尿1500ml，皮肤500ml，肺350ml, 便150ml 水钠平衡的调节 渴感：ECF渗透压? 或 血容量↓ ——找水喝 醛固酮Ald：有效循环血量↓ 或 低血Na+/高血K+ ——肾小管重吸收钠增多 抗利尿激素ADH：血容量↓ 或 血浆渗透压? ——远曲小管重吸收水增多 利钠多肽：血Na+↑Ang↑ 或心房扩展血容量↑ ——拮抗Ald滞钠、Ang缩血管作用 （一）水钠失衡 1、低钠血症 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症（SIADH） 低 渗 性 脱 水 特征：失钠＞失水，血清Na+＜130mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L 原因：失液后只补水未补钠（肾性失钠与肾外失钠） 利尿AD肾疾病，吐泻汗烧胸腹水 影响：主要为ECF丢失易发生循环衰竭， 细胞外水向细胞内转移可发生脑水肿 早期ADH少尿量正常，晚期ADH及Ald作用尿少 防治：轻、中度补盐水，重度补高渗液防脑水肿 水中毒及SIADH 特征：失钠＞失水，血清Na+＜130mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L 原因：水中毒：肾功能障碍或输液过多过快 SIADH：恶性肿瘤、中枢疾病、肺部疾病 影响：轻度及中度影响不大，重度可发生脑水肿 防治：水中毒轻、中度限制入水，重度补高渗液治脑水肿 SIADH轻、中度不用治，重度高效利尿给高渗液 （一）水钠失衡 2、高钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症（原发性高钠血症） 高 渗 性 脱 水 特征：失水失钠，血清Na+150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 原因：入量不足：水源断绝、渴感丧失、进食困难 丢失过多：尿崩、大量出汗、渗透利尿 影响：主要为ICF丢失易发生脱水热， 胞内水向胞外转移脑脱水 或 蛛网膜下腔出血 防治：及时补水，适当补钠及补钾 高容量性及等容量性高钠血症 特征：失水失钠，血清Na+150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 原因：高容量性：盐摄入过多或原发性高钠血症 等容量性：下丘脑受损渗透压调定点上移 影响：高容量性及等容量性：脑细胞脱水及脑内血管破裂 防治：高容量性的防治原发病，强效利尿剂，透析 等容量性的防治原发病，补充水份降低血钠 等渗性脱水 特征：钠及水等比例丢失 原因：等渗液的急性丢失：如肠液、胸腹水、烧伤等 影响：治疗不当可转换为低渗或高渗性脱水 只补水不补盐转为低渗性脱水，不感蒸发转为高渗 防治：防治原发病，补偏低渗的NaCl 水 肿 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿 发病机制1. 血管内外液体交换失衡—组织液生成大于回流 Cap流体静压高、微血管通透性高 胶体渗透压低及淋巴回流障碍 2. 体内外液体交换失衡—钠水潴留 肾小球滤过率降低 近曲小管及远曲小管集合管重吸收钠水增加 低钾血症（血清