[医学]第16章 急性中毒.pptVIP

急性中毒的护理 护士资格考试章节 护士执业资格考试考点 有机磷农药中毒 CO中毒 急性酒精中毒 细菌性食物中毒 毒蛇咬伤 镇静催眠药物中毒（略） 概述 急性中毒（acute poisoning） 指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功能性或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。 急性中毒分类 按病因分类 职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使用、运输 生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害 按中毒性质: 自杀性、事故性 环境污染中毒 犯罪性中毒 中毒途径 毒物的吸收、代谢和排出 →肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁 急性中毒急救原则 立即终止接触毒物: 吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。 接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。 清除尚未吸收的毒物: 促进已吸收毒物的排出: 特殊解毒剂的应用: 对症治疗: 特殊解毒剂的应用 金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮 有机磷类农药中毒(acute organophosphorus poison，AOPP) 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。 分类 剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: LD50＜100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。 病因 生产、运输、保管和使用农药不当: 跑、冒、滴、漏 生活性中毒: 服毒自杀、误服 毒物的吸收和代谢 吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。 代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。 排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗 中毒机制 中毒机制 健康史 病史: 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。 潜伏期: 口服后多在5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状。 呼吸道吸入后30分钟出现视物模糊、呼吸困难等。 经皮肤吸收2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等。 空心菜毒翻湖南66民工:有机磷农药中毒 有机磷中毒主要临床表现 毒蕈碱样症状（muscarinic symptoms): 出现最早 腺体分泌增加(流涎、多汗)。 平滑肌痉挛(呼吸困难、腹痛、尿失禁)。 瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。 烟碱样症状(nicotinic symptoms): 交感神经和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心动过速。 运动神经兴奋:肌束震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。 中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。 有机磷中毒中毒分级 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70% 。 中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血CHE30%～50%。 重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血CHE30%以下。 有机磷中毒并发症 中毒后猝死“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。 中间综合征（intermediate syndrome) :急性中毒后1～4天可发生四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称为“中间期肌无力综合征”。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。 迟发性神经病(delayed polyneuropathy) 病情恢复后1～5周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。 其它并发症:脑水肿、中毒性心肌损害、上消出血、肺部感染。 有机磷中毒诊断及检查 大蒜样臭味 典型临床表现 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定 尿中有机磷农药分解产物测定 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 阿托品试验:1-2mg肌注 有机磷中毒急救处理 迅速清除毒物 脱离中毒现场，脱去污染的衣服。 用肥皂水或清水清洗污