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091231儿童心力衰竭
儿童心力衰竭的特点及治疗进展 江德勤 自贡市第四人民医院儿科 心力衰竭不是一个独立的疾病,是各种病因心脏病的严重阶段,其发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相仿,对健康危害大。 充血性心力衰竭 ——在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高,还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应,临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种综合症。 儿童心肌细胞数目 体积逐渐增加; 心肌细胞收缩力差 贮备能力低. 低贮备,高需求状态 儿童心脏发育及功能状况 : 左心发育不完善,室壁肌层较薄,一侧迅速导致全心衰 儿童心力衰竭的特点: 急性心衰 全心衰 治疗进展: 强调神经内分泌在心衰机制中起重要作用, 治疗方案及药物选择上有很大进展 心衰发病机制的认识过程 40~60年代 心肾模式 洋地黄、利尿剂 70~80年代 心脏循环模式 血管扩张,正性肌力药 90~01年代 神经内分泌紊乱 神经内分泌拮抗剂 心衰发病机制的新认识 传统概念 更新概念 心脏排血量降低 体肺循环淤血 S N S RAAS 心室重塑 心衰失代偿机理 SNS激活 RAAS激活 直接心脏 毒性作用 心肌重塑 氧化应激 细胞因子 前后负荷 室壁张力 心肌耗氧 心肌细胞损伤 心肌细胞凋亡 心肌间质纤维化 心力衰竭 临床表现 组织灌注不足:面色苍白、多汗、四 肢发凉、尿少 体循环淤血:浮肿 肝大 肺循环淤血:唇绀、气促 交感神经兴奋:有极度烦躁不安心动过速 诊 断 呼吸急促 心动过速 心脏扩大 临床症状 肝脏肿大 肺 水 肿 奔 马 律 心 力 衰 竭 左4项+右1项 或左2项+右2项 婴儿心衰分级评分 喂养情况 每次喂奶量 100ml 60~100ml 60ml 每次喂奶时间 40min 40min - 体检 呼吸次数 50/min 50~60/min 60/min 心率 160/min 160~170/min 170min 呼吸形式 正常 异常 - 末梢充盈 正常 减少 - 第三心音 无 存在 - 肝脏边缘(右肋下缘) 2cm 2~3cm 3cm 总分: 0~2,无心衰;3~6,轻度心衰;7~9,中度心衰;10~12,重度心衰 心衰治疗 心衰治疗回顾 第一阶段 (1948~1968) - 洋地黄、利尿剂 第二阶段 (1968~1978) - 血管扩张剂 第三阶段(1978~1988) - 非洋地黄正性肌力药 1. β-受体激动剂 (多巴胺及多巴酚丁胺) 2. cAMP依赖剂 (磷酸二酯酶抑制) 第四阶段,即90年代至今 - 新概念 以修复衰竭心肌的生物学特性,改善或逆转心肌重塑,提高生活质量,改善远期预后及生存率。 心衰治疗概念根本性改变 历来认为 慢性心衰是不可逆终末过程, 主要对症治疗。 目前观点 慢性心衰可逆转,有生物学改 善,修复性治疗。 基础治疗 — 洋地黄的新识,洋地黄、利尿剂、 血管扩张剂。 ACEI—心衰治疗的基石 — 阻断RAAS系统,阻断重构。 — 减轻心脏前、后负荷 — 临床应用评价及注意事项。 心衰治疗概念根本性改变 β-受体阻滞剂 - 心衰治疗180转变,具有抗 心肌致肥,抗细胞凋亡,抗 氧化应激反应等生物学效 应,增加心脏收缩力。 - 临床应用评价及注意事项。 心衰治疗概念根本性改变 治疗原则 基础治疗 心肌能量 基础疾病 强 心 利 尿 扩血管 正性肌力药物 洋地黄类 儿茶酚胺类 心先安 多巴胺 多巴酚丁胺 基础治疗 利尿剂 氯噻嗪 襻利尿剂 保钾利尿剂 噻嗪类 速尿 螺内酯 血管扩张剂 扩张静脉 扩张动脉 扩张动、静脉 硝酸甘油 酚妥拉明 硝普钠 0.5~3μg/(k
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