病理学——zn-07-传染病23h.ppt

静脉吸毒 ④ 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 ⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染 Pathologic changes in AIDS AIDS的病理表现主要包括4个方面 免疫系统损伤 机会感染 继发恶性肿瘤 临床神经系统病变 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞; 晚期：淋巴结呈现“ 一片荒芜”，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅有少许巨噬细胞和浆细胞残留，有时可见充斥淋巴结内的病原体。 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大. 1.免疫系统损伤 AIDS早期淋巴结病变 淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞 AIDS晚期淋巴结病变 淋巴结呈现“ 一片荒芜”，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅有少许巨噬细胞和浆细胞残留 2.机会感染 约80% AIDS病人死于机会感染 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 AIDS感染的病原体: 原虫: 卡氏肺囊虫, 弓形体, 隐孢子虫 真菌: 白色念珠菌, 隐球菌, 组织胞浆菌, 球孢子菌 分枝杆菌: 结核分枝杆菌, 鸟形分枝杆菌 其他细菌: 化脓性菌, 肠杆菌 病毒: 巨细胞病毒(CMV) , 单纯疱疹病毒 and 乙型肝炎病毒 (HBV), 人类乳头瘤病毒(HPV) 巨细胞病毒(CMV) Cytomegalovirus (CMV)是AIDS病人常见的机会性感染 . 可在肺、脑和胃肠道引发一系列病变，严重者导致病人的失明 巨细胞包涵体细胞核中可以发现病毒包涵体 分枝杆菌 结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis ） 鸟形分枝杆菌（Mycobacterium avium complex ） 为AIDS病人特有的机会感染病原体，影响全身的单核巨噬系统 (lymph node, spleen, liver, marrow). MAC 感染不形成明显的肉芽肿，而仅表现为大量吞噬分枝杆菌的巨噬细胞的聚集。 真菌感染 AIDS中最常见的真菌感染是白色念珠菌. AIDS早期可见口腔的白色念珠菌感染，随着AIDS的发展感染可累及食道、上呼吸道和肺。 Candida pneumonia, lung, gross PAS染色，示食道白色念珠菌感染 3. 继发恶性肿瘤 Kaposi’s 肉瘤(KS)， 非何杰金淋巴瘤 女性宫颈癌 Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病 Kaposi肉瘤 皮肤Kaposi肉瘤，呈紫红色结节 胃Kaposi肉瘤，示多个紫红色结节 4. CNS改变 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变 （三）临床病理联系 1. 潜伏期较长，可潜伏数月－10余年  后发病 2. 临床分三大类： A类：急性感染、无症状感染、持续性 全身淋巴结肿大综合征； B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、 继发细菌病毒感染、淋巴瘤； C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发 性肿瘤、神经系统症状。 3. AIDS病程分三阶段： ① 早期（急性期）：感染3-6周后出现 咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解 ②中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴 结肿大、发热、乏力、皮疹等。 ③ 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、 乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4＋）↓ 结局： 预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用――高效抗逆转录病毒疗法 《新英格兰医学》2012年8月23日做出结论，“终结艾滋病流行的时代已开始”。文章认为，世界首例艾滋病治愈者因治白血病而治愈艾滋病，这种个案难以复制。2007年．来自美国同时患白血病和艾滋病两种疾病的蒂莫西·布朗，经过骨髓移植，先治好白血病。经过3年多的临床观察，移植同时治愈了布朗的艾滋病，成为了世界首例被确认治愈的艾滋病患者。经调查发现，原来骨髓捐献者的配型不仅非常吻合，而且骨髓中还含有能天然抵御艾滋病毒的变异基因，但这种基因只在少数北欧人体内存在。，普遍认为像布朗这样的例子难以复制，他的痊愈包括多种巧合。基于艾滋病毒复杂的变异性，科学界30年来依然未能成功找到有效预防艾滋病毒的疫苗。 红丝带 红丝带是国际社会关注艾滋病的标志，它意在唤起人们对艾滋病患者的爱心和关怀 梅毒性主动脉瘤 （Prof. Orr 提供） 动脉瘤 中枢神经梅毒 部位：中枢NS、脑脊髓膜