第八版内科学-冠心病.ppt

内科学第八版 循环系统疾病  定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 病 因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 冠心病分型 1、慢性冠脉病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病 隐匿性冠心病 2、急性冠脉综合征 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 猝死 发病机制 心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 冠脉流量 冠脉灌注主要发生于舒张期 动力性狭窄（痉挛） 携氧能力下降—贫血 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中摄取65-75%的氧，远超其他组织的10-25% ---当氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉固定严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 机制：心肌氧供与氧耗失衡（供氧?、耗氧?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→供氧? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率*收缩压 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、丙酮酸，多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸1-5交感神经节→大脑 临床表现*（clinical manifestation） 症状 发作性胸痛 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克 临床表现*（clinical manifestation） 症状 发作性胸痛 部位：胸骨体之后或心前区，手掌样大小，甚至横贯前胸，常向左肩，左臂内侧，可达左手无名指，小指，可放射至颈、咽，下颌部。 临床表现*（clinical manifestation） 症状 发作性胸痛 性质：压迫感、发闷感、紧缩性，可有烧灼感，偶伴恐惧、濒死感。（钝性）非针刺样，刀割样 临床表现*（clinical manifestation） 症状 发作性胸痛 持续时间：3～5min，不超过30min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油片后数分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 临床表现*（clinical manifestation） 症状 发作性胸痛 缓解方法：休息或含服硝酸甘油片后数分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 临床表现*（clinical manifestation） 体征：平时无异常体征，发作时常见血压升高、心率增快，可伴面色苍白、出冷汗，部分患者心脏听诊可闻及第三或第四心音，可有一过性心尖区收缩期杂音。（乳头肌功能失调） 正常冠脉图 固定狭窄造影图 辅