心血管系统疾病沧州医学高等专科学校.ppt

2. 心肌梗死 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由于冠状动脉供血中断，而引起心肌严重、持续性缺血所致的心肌坏死， 临床上多有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，伴白细胞增多、发热、血沉加快、血清心肌酶活性增高，心电图出现病理性Q波，可并发心力衰竭、休克和心律失常等。 （1）原因：多在冠状动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成使冠状动脉血流中断，也可由于斑块内出血或冠状动脉持续性痉挛等使冠脉血流进一步减少，或过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。 （2）部位：心肌梗死的好发部位与冠状动脉供血区域一致。 其中40%～50%发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3（相当左冠状动脉前降支的供血区）；约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当右冠状动脉供血区；15%～20%发生于左心室侧壁，相当左冠状动脉旋支供血区。 （3）类型： 根据梗死灶占心室壁的厚度分为三型： ①心内膜下心肌梗死，指梗死主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶状坏死，不规则地分布左心室四周，严重者可融合累及整个心内膜下心肌，称环状梗死 ②厚层梗死，指梗死累及室壁2/3以上但未累积全层 ③透壁性心肌梗死，梗死累积心室壁的全层，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2，此型临床最常见。 （4）病理变化：心肌梗死属贫血性梗死。一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。光镜下心肌纤维早期呈凝固性坏死，如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血、出血；1周后边缘区开始出现肉芽组织，2周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。 （5）生化改变：心肌梗死后，肌红蛋白迅速从心肌细胞逸出入血，导致血和尿中其含量升高；同时，谷-草转氨酶(SGOT)、谷-丙转氨酶（sGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）透过细胞膜入血，引起这些酶的血浓度升高（心肌梗死24小时后达最高值）。 （6）并发症：心肌梗死，尤其是透壁性梗死可并发下列病变，①急性心力衰竭：梗死后心肌收缩力丧失，可致急性左心或右心衰竭，是患者最常见的死亡原因，占心肌梗死的60%；②心脏破裂：是透壁性心肌梗死的严重并发症，约为心肌梗死致死病例的15％～20%，常发生于梗死后的1周内，好发部位是左心室下l/3处、室间隔和左心室乳头肌；破裂原因是由于坏死心肌，尤其是中性粒细胞释放大量蛋白水解酶，使梗死灶发生溶解，导致心脏破裂，破裂后血液流入心包腔造成急性心脏压塞而猝死；③心源性休克：当梗死面积40％时，心肌收缩力极度减弱，心脏输出量显著减少，即可发生心源性休克（发病率约20%）而死亡；④心律失常：当梗死累及传导系统时，可引起心律失常（发病率约75%～95%），严重时可导致心脏骤停、猝死；⑤室壁瘤：由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性向外膨隆形成室壁瘤（图5-4），发病率约5％～20％，可发生在梗死的急性期，但常见于愈合期；⑥附壁血栓形成：由于梗死处心内膜粗糙，或因室壁瘤处涡流形成，进而局部形成附壁血栓，多见于左心室。 心肌梗死并发室壁瘤 3. 心肌纤维化 心肌纤维化（myocardial fibrosis）是由于中、重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。 肉眼观，心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕。 光镜下可见广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩。临床表现心律失常和心力衰竭。 4. 冠状动脉性猝死 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡。 多见于40～50岁患者，男性比女性多3.9倍。 冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷，可立即死亡或在一至数小时后死亡；但也有的在夜间睡眠中死亡。 尸检常见冠状动脉粥样硬化III级或IV级，部分病例有继发性病变，如血栓形成或斑块内出血，镜下可见心肌纤维有波浪状弯曲。 第二节 高 血 压 病 据世界卫生组织及国际高血压协会（WHO/ISH）建议（1999年），对高血压（hypertension）水平分类见表5-1。 ≥ 110 ≥ 180 三级高血压（重度） 100～109 160～179 二级高血压（中度） 90～99 140～159 一级高血压（轻度） 85～89 130～139 正常高值 85 130 正常血压 80 120 理想血压 舒张压