第七版病理生理学酸碱平衡紊乱精品.pptVIP

标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。 正常值：0±3mmol/L 5. 碱剩余(BE ) 反映代谢性因素 * UC Na+ Cl － HCO3 － 可测定的 阳离子 未测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 UA 6. 阴离子间隙(AG) * UC Na+ Cl － HCO3 － 可测定的 阳离子 未测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 AG UA 6. 阴离子间隙(AG) * 6. AG(anion gap) Na+ Cl － HCO3 － AG 正常值 12 mmol/L 意义 AG↑—固定酸↑ 代酸 AG=UA－UC AG=Na+－ (HCO3-+Cl-) * 1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 AB 4. 缓冲碱 (BB) 5. 碱剩余 (BE) 6. 阴离子间隙 (AG) 酸碱平衡常用指标 呼吸性因素 代谢性因素 呼吸+代谢因素 * 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 * 代谢性酸中毒 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性减少 － AG Na+ Cl－ HCO3 － AG↑ AG正常 细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起 * （一）原因与机制 1、 直接丢失过多 2、固定酸产生过多， 缓冲消耗 3、外源性固定酸摄入过多， 缓冲消耗 4、肾脏泌氢功能障碍 5、血液稀释，使 浓度下降 6、高血钾 － HCO3 － HCO3 － HCO3 － HCO3 * （二）分类 AG↑型代酸 血固定酸↑→ 消耗 HCO3 － 固定酸产生↑ 乳酸↑ 酮体↑ 酸性药物摄入过多（不含氯） 固定酸排除↓ 急、慢性肾功能衰竭 * AG正常型代酸 HCO3 丢失→ 血 － HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ － 消化道丢失HCO3 －（腹泻、胆瘘、肠瘘） 肾小管性酸中毒（RTA) 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 ↓ － 输入过多含Cl－的酸性药物 （二）分类 * （三）代偿调节 H+ ①血液 HCO3 － CO2 H2O + ① ③肺 ② ② 细胞 K+ ③ ④肾 H+ ④ * pH ↓ [HCO3—] ↓ AB、SB、BB值均↓ BE负值↑ 通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓ ABSB 血气指标变化特点 * （四）对机体的影响 1、心血管系统 室性心律失常、心肌收缩力降低、血管对儿茶酚胺的反应性降低 2、CNS系统 抑制 意识障碍、嗜睡、昏迷 3、骨骼系统 骨骼发育延迟、纤维性骨炎等 * 呼吸性酸中毒 特征 血液H2CO3浓度升高 （一）原因和机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 CO2吸入过多：如呼吸机使用不当 CO2排出障碍或吸入过多而引起 * （三） 代偿调节 （二）分类 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 主要依靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 * CO2↑ H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HCO3 － Cl－ Cl－ HPr HHb HHbO2 1、急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用 * 2、慢性呼吸性酸中毒 肾代偿作用 轻度和中度慢性呼酸可为代偿性 肾小管上皮细胞泌H+和NH4+， 增加重吸收HCO3- * pH ↓ PaCO2 ↑ 通过肾代偿后，代谢性指标 CO2CP 、 AB、SB、BB值均↑ ABSB，BE正值↑ 血气指标变化特点 * 3. 对机体的影响 与代酸基本相同，急性呼酸较严重 ①CNS系统改变更明显（肺性脑病） CO2 直接扩张脑血管(持续头痛） CO2 CO2 pH↓ ②心血管系统 血管收缩（肺动脉高压，右心衰） 心收缩力降低，心律紊乱（高钾血症） * 代谢性碱中毒 特征 血浆[ HCO3 ] 增多 － （一）原因与机制 1、酸性物质丢失过多 2、 过量负荷 常为医源性 3、H+向细胞内移动 低钾血症时 细胞外液碱增多或H+丢失而引起 － HCO3 分类 * H+ H+ H+ H+ H+ H+ 呕吐 胃液引流 肠腔