[医学]MODS及SIRS.pptVIP

局部反应期 炎症反应始动期 SIRS期 CARS期 免疫不协调期 SIRS 分期： 促炎反应 抗炎反应 （二）微循环灌流障碍与氧弥散障碍 微循环血液灌流↓→组织缺血缺氧。 缺血缺氧→微血管壁通透性↑→组织水肿→ 氧弥散发生障碍→细胞功能障碍。 缺血再灌注后→自由基→细胞损伤 （三）激素与氨基酸不平衡 应激状态时体内有一系列神经体液调节障碍，会出现体内激素的不平衡。 * * 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)主要是指在在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，相继出现两个以上系统器官功能障碍。 1. 定义 一、概述 衰竭器官数 病人数 死亡数 死亡率 （例） （%） 1 46 14 30.4 2 20 12 60.0 3 13 11 84.6 4 5 5 100.0 MODS时衰竭器官的数目与死亡率的关系 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS) ACCP/ SCCM 90年代 多器官功能衰竭 (multiple organ failure，MOF) Baue 80年代 序贯性系统衰竭（sequential system failure） Tilney等 20世纪70年代 （1973年） 命 名 作 者 年 代 2. 研究历史概况 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是一种因感染或非感染病因引起的全身炎症的临床综合征。 提出SIRS的诊断标准 ACCP/SCCM 1991年 提出SIRS Coris 1985年 进 展 作 者 年 代 SIRS主要病理生理变化： ① 全身持续高代谢状态； ② 高动力循环； ③ 以细胞因子为代表的各种炎症介质的 失控性释放。 SIRS → MODS 二、病因 （一） 感染性病因 如败血症和严重感染。 （二）非感染性病因 1．大手术、严重创伤 2．休克 3．治疗措施不当 4. 机体抵抗力低下 三、发病过程 1．原发型 MODS 即单相速发型。它是由某些明确的损伤作用于机体，直接引起器官功能障碍。以此开始，相继出现其他器官的功能障碍。病情发展呈单相，即病程中有一个高峰出现。 2．继发型 MODS 即双相迟发型。它要经历所谓“二次打击”(double hit)。第一次打击可以不足以引起临床症状，但能使免疫系统处于预激活状态，机体出现异常反应，炎症反应失控，出现明显的SIRS。此时如相继发生的第二次打击可能具有致死性，可迅速造成远处多个器官功能障碍。病情发展呈双相，即病程中有两个高峰出现。 四、发病机制 （一）失控的全身炎症反应 促炎反应＞抗炎反应，→全身炎症反应综合（SIRS ）； 抗炎反应＞促炎反应，→代偿性抗炎反应综合（CARS）。 两者均是机体炎症反应失控的表现。 失控的全身炎症反应是形成MODS的基础。 SIRS/MODS的发生与细菌、内毒素和白细胞的关系很密切。 内毒素(LPS)除了有直接的细胞损伤作用，影响血流动力学外，主要激活白细胞、巨噬细胞等引起内源性炎症介质的释放。 在上皮细胞或血管内皮细胞： LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结 合，形成复合物，然后LBP将LPS转移