曾定尹-冠状动脉痉挛发病机制和临床研究进展精选.pptVIP

冠状动脉痉挛发病机制和临床研究进展 中国医科大学附属第一医院 曾定尹 冠状动脉痉挛研究的历史 CAS发病特点 吸烟是冠状动脉痉挛最主要的后天危险因素 内皮损伤 慢性炎症反应 植物神经紊乱 血管痉挛的多因素回归分析 CAS导致ACS机制 冠心病猝死临床病理证实：CAS所致血管收缩压力和切应力增高时纤维帽的张力增加 斑块破裂 ACS 实验性冠脉痉挛 冠脉内皮细胞功能受损 血小板活化、TXA2增高、PGI2显著减少 血小板聚集，血栓形成 变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛 血管痉挛性心绞痛） 临床特点 无明确体力劳动和情绪激动诱因 明显时间节律性 静息时或午夜至凌晨发生 长时间的CAS可致AMI、恶性心律失常或猝死 可能与体内某些物质功能达到一天峰值有关 晨起α－受体占优势，易引起CAS 变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛 血管痉挛性心绞痛） 易感人群 age（年轻多见） sex（女性多见） 吸烟 A型性格、高脂血症、酗酒、高胰岛素血症、镁缺乏、长时间硝酸盐接触 冠状动脉解剖形态与痉挛 冠脉正常：RCA多于LAD CAG示冠脉粥样硬化： 狭窄呈半月型或偏心性 易发痉挛 严重同心圆病灶部位